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Como o Estômago se Protege do Ácido: A Barreira Mucosa Gástrica
A mucosa gástrica suporta um pH luminal de 1–3 através de uma sofisticada "barreira mucosa gástrica" multicamadas. Quando essa barreira falha, o resultado são erosões, úlceras ou gastrite.
Quatro Pilares de Proteção
- Camada Mucosa-Bicarbonato
- Células mucosas da superfície secretam um gel de muco de alto peso molecular (95% água, 5% glicoproteínas).
- Bicarbonato incorporado (secretado via troca Cl⁻/HCO₃⁻) cria um gradiente de pH: pH luminal 1–2 → pH da superfície epitelial 6–7.
- Junções Estreitas e Integridade Epitelial
- Junções estreitas apicais (claudinas, ocludina) impedem a difusão reversa de H⁺ para a lâmina própria.
- Restituição rápida: células adjacentes migram sobre áreas denudadas em minutos.
- Renovação Celular
- Renovação epitelial completa a cada 3–7 dias (células-tronco no istmo → poço → superfície).
- Células danificadas são eliminadas antes que a apoptose se espalhe.
- Fluxo Sanguíneo Mucosal e Prostaglandinas
- Rede capilar rica fornece O₂, nutrientes e tampões; remove o ácido que difunde de volta.
- Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂) mantêm vasodilatação, estimulam a secreção de muco/bicarbonato e inibem a secreção de ácido.
- AINEs inibem COX → ↓ prostaglandinas → falha da barreira.
Correlatos Clínicos: O Que Quebra a Barreira
- H. pylori degrada o muco, interrompe junções estreitas e induz inflamação.
- Úlceras de estresse: vasoconstrição esplâncnica → isquemia → ruptura da barreira.
- Álcool, sais biliares e AINEs danificam diretamente o muco e os fosfolípidos de superfície.
Estratégias terapêuticas — IBP, sucralfato, misoprostol, erradicação de H. pylori — visam esses mecanismos para curar e prevenir ulceração.