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Química do Diabetes: Causas, Cetoacidose, Terapia com Insulina e Carboidratos

Doença global, glicose elevada. Tipo 1 (autoimune, deficiência insulina) e Tipo 2 (resistência, genética + dieta + peso + sedentarismo) são os principais.

Causa do Tipo 1

• Desconhecida. Predisposição genética + gatilho ambiental (viral?) + autoimunidade.
• Sistema imune ataca células beta (ilhotas) → insulina cai.
• Pode surgir em qualquer idade, em qualquer lugar.

Efeito: Hiperglicemia Perigosa

• Células beta inativas (ou "fase lua de mel" com pouca insulina residual).
• Glicose acumula no sangue → toxicidade glicêmica.

Cetoacidose Diabética (CAD / DKA)

• Glicose alta prolongada → corpo usa gordura → cetonas (ácidos) → acidose metabólica.
• Cetonas no sangue/urina → tóxicas em excesso.
• Não tratada → coma, morte.

Terapia Insulínica (Padrão Ouro Tipo 1, Avançado Tipo 2)

• Insulina sintética (rDNA, laboratório) substitui a endógena.
• Via: seringa, caneta, bomba (infusão contínua subcutânea).
• Duas bases: Rápida/Ultarrápida (refeições + correções) + Basal/Lenta (glargina, degludeca, detemir — 12–24h).
• >20 tipos nos EUA (ADA). Endocrinologista escolhe perfil.

Carboidratos e Relação Insulina/CHO

• Razão insulina:carboidrato individualizada no diagnóstico.
• CHO → glicose → ATP (energia) com insulina.
• Insulina pouca → hiperglicemia. Insulina demais → hipoglicemia (convulsão/morte).
• CHO necessário para tratar hipoglicemia (15g regra dos 15).

Educação em contagem de carboidratos + ajuste de insulina = autonomia e segurança.