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Plaquetas: Sete Funções Críticas na Hemostase e Além

Plaquetas são células anucleadas multifuncionais centrais para hemostase, inflamação, imunidade e reparo tecidual.

1. Hemostase Primária – Formação de Coágulo Plaquetário

Aderência (vWF-GPIb) → ativação → agregação (GPIIb/IIIa-fibrinogênio) → coágulo transitório no local da lesão.

2. Hemostase Secundária – Amplificação da Coagulação

Exposição de fosfatidilserina → complexos tenase (FIXa-FVIIIa) e protrombina (FXa-FVa) → explosão de trombina → malha de fibrina estabiliza o coágulo.

3. Vasoconstrição

  • Liberação de TxA₂, serotonina, ADP → contração do músculo liso vascular → reduz fluxo sanguíneo.
  • 4. Retração do Coágulo

  • Contração actina-miosina puxa as bordas da ferida; compacta o coágulo.
  • 5. Liberação de Fatores de Crescimento e Reparo Tecidual

    α-Grânulos: PDGF, TGF-β, VEGF, FGF, EGF → recrutam fibroblastos, células endoteliais, músculo liso → angiogênese, fibrose, cura.

    6. Defesa Imune

    • Peptídeos antimicrobianos (β-defensinas, cinocidinas).
    • Armadilhamento bacteriano no coágulo.
    • Interação com neutrófilos (NETose), monócitos → liberação de citocinas.
    • Receptores Toll-like (TLRs) reconhecem PAMPs.

    7. Limpeza de Hemácias Senescentes

    Plaquetas se ligam a hemácias envelhecidas que expõem fosfatidilserina → remoção baçual.

    Integração Clínica

    Trombocitopenia → sangramento. Trombocitose → risco de trombose. Terapia antiplaquetária equilibra proteção cardiovascular vs hemorragia. Plasma rico em plaquetas (PRP) usado em medicina regenerativa.