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Raquitismo (Osteomalácia): Causas, Sintomas, Tratamento e Complicações na Infância

Definição

Raquitismo = defeito de mineralização da placa de crescimento (crianças). Osteomalácia = mesmo defeito em osso maduro (adultos). Causa principal: **déficit de vitamina D** → má absorção de Ca²⁺ e PO₄³⁻ → matriz óssea não mineralizada (osteoide) acumula-se → ossos moles, deformáveis.

Significado Epidemiológico

  • Faixa etária de risco: 6–24 meses (crescimento rápido + transição alimentar).
  • Fontes de vit D: sol (UVB), leite fortificado, peixes gordurosos, fígado, gema, suplementos.
  • Raro em países desenvolvidos (fortificação + suplementação rotina). Persiste em: baixa latitude / cobertura corporal cultural / pele escura / exclusão laticínios / prematuros / má absorção.

Causas e Fatores de Risco

Sinais e Sintomas

  • Ossos moles → deformidades: genu varo/valgo ("pernas em arco/em X"), aumento metafisário (punhos/ tornozelos "em pulseira"), rosário costocondral, crânio em "bola de pingue-pongue", cifose/lordose.
  • Dor óssea (braços, pernas, coluna), irritabilidade, recusa a andar.
  • Crescimento estatural retardado.
  • Frusturas patológicas espontâneas.
  • Hipocalcemia → tetania, convulsões (em lactentes).
  • Dentes: hipoplasia esmalte, erupção tardia, cáries.
  • Deformidade torácica → comprometimento respiratório.
  • Crânio: fontanela aberta tardia, fronte proeminente.

Tratamento

Raquitismo Nutricional (Mais Comum)

  • Vitamina D: Dose de ataque (Stoss therapy) 100.000–600.000 UI oral/IM única dose **OU** 2.000–5.000 UI/dia por 3 meses. Pediátra define esquema.
  • Cálcio: 500–1000 mg/dia (dieta + suplemento).
  • Exposição solar segura (15 min/dia braços/pernas).
  • Resposta radiológica: linha de preparação → mineralização em 2–4 semanas. Cura clínica 3–9 meses.

Raquitismo Resistente / Genético / Renal / Hepático

  • Calcitriol (1,25(OH)₂D) ou análogos (alfacalcidol) — bypassa hidroxilação renal.
  • Fosfato oral (hipofosfatêmicos).
  • Burosumabe (anti-FGF23) para hipofosfatemia ligada ao X.
  • Tratamento da doença de base.

Complicações se Não Tratado na Infância

  • Deformidades esqueléticas permanentes (baixa estatura, arcos femorais/tibiais, deformidade pélvica → distócia obstétrica futura).
  • Deficiência intelectual (se hipocalcemia convulsiva repetida / hipóxia).
  • Artrose precoce (incongruência articular).

Cirurgia Corretiva (Osteotomias)

Indicada em deformidades angulares residuais após cura metabólica, geralmente >8–10 anos (antes da fusão fisária). Planejamento com tomografia 3D.

CategoriaExemplos
NutricionalBaixa ingestão vit D / Ca²⁺; aleitamento materno exclusivo sem suplementação (leite materno = 20–40 UI/L vit D — insuficiente)
Insuficiência cutâneaPele escura (melanina ↓ síntese), protetor solar constante, latitudes altas, inverno, idosos/institucionalizados
Genéticas (Raquitismo Resistente à Vit D)Hipofosfatemia ligada ao X (PHEX), raquitismo dependente de vit D tipo 1 (1α-hidroxilase), tipo 2 (receptor VDR)
RenalTubulopatias (Fanconi, perda fosfato), doença renal crônica → ↓ 1α-hidroxilase
HepáticaColestase, cirrose → ↓ 25-hidroxilação
MedicamentosAnticonvulsivantes (induzem catabolismo vit D), corticoides, antirretrovirais