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Trombocitopenia: Causas Comuns e Abordagem Diagnóstica

Definição

Trombocitopenia = contagem de plaquetas <150.000/µL. Plaquetas (trombócitos): fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos, vida média 7-10 dias, essenciais para hemostasia primária (tampão plaquetário) e coagulação secundária.

Mecanismos Fisiopatológicos

1. Produção diminuída (medula óssea)
2. Destruição/consumo aumentado (periférico)
3. Sequestração esplênica (redistribuição)
4. Diluição / perda (transfusão maciça, sangramento agudo)

Principais Causas por Mecanismo

1. Produção Medular Reduzida

• Infiltração medular: leucemia aguda, mielodisplasia, metástases, fibrose medular.
• Aplasia/hipoplasia: anemia aplástica, infecções virais (parvovírus B19, HIV, HCV, EBV), drogas (cloranfenicol, tiouracil, quimioterápicos), radiação, benzeno.
• Deficiências nutricionais: B12, folato, cobre (raro).
• Alcoolismo: supressão direta + folato + esplenomegalia.

2. Destruição/Consumo Periférico Aumentado

• Imune (autoanticorpos anti-GPIIb/IIIa ou GPIb/IX):
  • PTI (primária ou secundária a LES, linfoma CLL, hepatite C, HIV, H. pylori, vacinas)
  • Púrpura trombótica trombocitopênica (PTT) — deficiência de ADAMTS13 → multimérios de FvW ultragrandes → trombose microvascular
• Não-imune:
  • Coagulação intravascular disseminada (CID) — consumo massivo
  • Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) — toxina Shiga (típica) ou mutação via complemento (atípica)
  • Síndrome HELLP (gestação)
  • Heparina (HIT) — anticorpos anti-PF4/heparina → ativação plaquetária + trombose
  • Dispositivos: coração artificial, ECMO, VAD
• Medicamentos (outros): quinina, sulfamidas, glicopeptídeos, anticonvulsivantes, inibidores de GPIIb/IIIa (abciximab), inibidores de checkpoint imune.

3. Sequestração Esplênica

• Esplenomegalia por hipertensão portal (cirrose), mieloproliferativas, linfomas, doenças de depósito (Gaucher).
• Baço retém até 90% do pool plaquetário (normal 30%). Contagem sobe após esplenectomia.

4. Pseudotrombocitopenia

• Artefato de laboratório: agregação plaquetária in vitro por EDTA (anticorpos dependentes de EDTA).
• Confirmar com citrato de sódio ou heparina + esfregaço.

Abordagem Diagnóstica Escalonada

1. Confirmar em hemograma repetido + esfregaço (excluir pseudotrombocitopenia, ver morfologia).
2. Histórico: medicações (últimos 14 dias), álcool, transfusões, cirurgias, infecções, doenças autoimunes, gestação.
3. Exames básicos: função hepática/renal, coagulograma (CID), LDH, haptoglobina, bilirrubinas, proteinúria, creatinina (SHU/PTT), sorologias virais.
4. Pesquisa de HIT (anticorpos anti-PF4/heparina + teste de ativação plaquetária) se exposição à heparina 5-14 dias prévios.
5. ADAMTS13 (atividade <10% = PTT congênita/adquirida).
6. Mielograma: se pancitopenia, blastos, causa obscura, suspeita de mielodisplasia/leucemia.
7. Imunofenotipagem (CLL, linfoma).

Conduta Inicial por Gravidade

• Plaquetas <10-20.000/µL ou sangramento ativo: transfusão de concentrado de plaquetas + tratar causa.
• PTI: corticoterapia (prednisona 1 mg/kg/d) ± imunoglobulina IV (se sangramento grave/urgência).
• HIT: suspender TODA heparina (incluindo cateteres), iniciar anticoagulante parenteral não-heparina (argatroban, fondaparinux, bivalirudina).
• PTT/SHU: plasmaférese urgente (PTT), eculizumabe (SHU atípica).
• CID: tratar causa base (sepsis, trauma, obstetrícia), reposição de fatores/plaquetas se sangramento.

Evite: AINEs, aspirina, anticoagulantes desnecessários, procedimentos invasivos enquanto plaquetas <50.000/µL (exceto emergência).