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Câncer de Rim (CCR): Fisiopatologia Multinível, do Celular ao Sistêmico

Carcinoma de células renais (CCR) (85% dos cânceres de rim) ilustra fisiopatologia multinível:

Celular

  • Mutação VHL (célula clara) → acúmulo de HIF-α → superexpressão de VEGF, PDGF, TGF-α → angiogênese, proliferação.
  • Reprogramação metabólica: efeito Warburg, dependência de glutamina.

Tecidual

  • Disrupção da arquitetura do néfron → perda de filtração, concentração, função endócrina (EPO, renina).
  • Invasão da cápsula renal, gordura perirrenal, veia renal/IVC (trombo tumoral).

Orgânico

  • Hidronefrose por obstrução ureteral.
  • Hematuria (macroscópica/microscópica).
  • Paraneoplásica: policitemia (EPO), hipercalcemia (PTHrP), amiloidose, síndrome de Stauffer (disfunção hepática).

Sistêmico (Metástase)

  • Pulmão (50–60%), osso (30–40%), fígado, cérebro, adrenais, linfonodos.
  • Sintomas específicos do órgão: tosse, fratura patológica, déficits neurológicos.

Organismal

  • Caquexia cancerosa, anorexia, fadiga, anemia.
  • Evasão imune (PD-L1, exaustão de linfócitos T).
  • Toxicidade do tratamento (TKI: hipertensão, síndrome mão-pé; IO: colite, tireoidite).

Cuidado multidisciplinar (urologia, oncologia clínica, oncologia radioterápica, radiologia intervencionista, cuidados paliativos) otimiza desfechos.