Hipercalemia e Bloqueio Atrioventricular: Mecanismo e Manejo

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Hipercalemia e Bloqueio Atrioventricular: Mecanismo e Manejo

Mecanismo

K⁺ extracelular elevado reduz o gradiente do potencial de membrana de repouso, inativando canais de Na⁺ dependentes de voltagem em miocitos cardíacos. Isso desacelera a despolarização da fase 0, diminuindo a velocidade de condução (dV/dt máx) através do nó AV e sistema de His-Purkinje, manifestando-se como prolongamento do PR → bloqueio AV de grau superior → padrão de onda sinusoidal → asistolia.

Progressão do ECG

Ondas T em tenda (mais precoce, K⁺ >5,5 mEq/L).
Prolongamento do PR (bloqueio AV de 1º grau).
Alargamento do QRS (atraso de condução intraventricular).
Perda de ondas P (supressão do nó sinusal).
Padrão de onda sinusoidal (fusão de QRS largo e T).
VF/asistolia.

Tratamento de Emergência

Agente	Mecanismo	Início	Duração
Gluconato de cálcio 1 g IV	Estabiliza membrana (antagoniza efeito do K⁺)	Minutos	30–60 min
Insulina 10 U + D50 25 g IV	Impulsiona K⁺ para dentro das células	15–30 min	4–6 h
Salbutamol 10–20 mg nebulizado	Agonista β₂ → deslocamento intracelular de K⁺	30 min	2–4 h
Bicarbonato de sódio	Alcalinização → deslocamento intracelular de K⁺	15–30 min	Variável
Diurético de alça (furosemida)	Aumenta excreção renal de K⁺	30–60 min	Horas
Quelantes de K⁺ (patiromer, SZC)	Ligação de K⁺ no trato GI	Horas	Dias
Diálise	Remoção direta	Imediata	Dependente da sessão

Ponto-Chave

Cálcio é a primeira linha para cardiotoxicidade (bloqueio AV, QRS largo); insulina/glicose é definitiva para reduzir o K⁺ sérico. Monitoramento contínuo do ECG é essencial.