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Desequilíbrio Eletrolítico e Magnésio: Diagnóstico, Riscos e Correção

Eletrolitos são íons em solução que conduzem eletricidade — a "fiação" bioelétrica do organismo. O magnésio, frequentemente esquecido nos painéis eletrolíticos de rotina, é o regulador-mestre que mantém a homeostase de cálcio, potássio, sódio e a função da Na⁺/K⁺-ATPase. Seu desequilíbrio (hipo ou hipermagnesemia) é prevalente, subdiagnosticado e clinicamente significativo.

Valores de Referência e Unidades

Eletrólito	Referência Sérica (Adultos)	Unidades Conversão	Compartimento Principal
Sódio (Na⁺)	136-145 mEq/L	mmol/L = mEq/L (valência 1)	Extracelular (90% ECF)
Potássio (K⁺)	3,5-5,0 mEq/L	mmol/L = mEq/L	Intracelular (98% ICF)
Cálcio Total	8,5-10,2 mg/dL (2,1-2,55 mmol/L)	Iônico: 4,5-5,6 mg/dL (1,1-1,4 mmol/L)	Ósseo (99%), ECF/ICF (1%)
Magnésio Total	1,7-2,5 mg/dL (0,7-1,0 mmol/L = 1,4-2,0 mEq/L)	Iônico: 0,5-0,7 mmol/L (preferível)	Ósseo (50-60%), ICF (40%), ECF (1%)
Cloreto (Cl⁻)	97-107 mEq/L	mmol/L = mEq/L	Extracelular
Fosfato (PO₄³⁻)	2,5-4,5 mg/dL (0,8-1,45 mmol/L)	Varia com idade	Ósseo (85%), ICF (14%), ECF (1%)

Magnésio: O Regulador Oculto

Homeostase do Magnésio

• Absorção intestinal: 30-50% da ingestão (passiva paracelular + ativa TRPM6/7 no íleo/cólon). Inibida por: fitatos, oxalatos, excesso Ca²⁺/fosfato, álcool, PPIs, diuréticos.
• Filtração renal: ~2400 mg/dia filtrados; 95-97% reabsorvidos (15% proximal, 65-70% alça Henle espessa — sítio principal, 5-10% distal). Excreção final: 60-120 mg/dia.
• Regulação renal: PTH ↑ reabsorção distal; hipercalemia ↑ excreção; volume ECF expandido ↑ excreção; acidose ↑ excreção; hipomagnesemia → ↑ reabsorção fracionada (até 99%).

Hipomagnesemia (< 1,7 mg/dL / < 0,7 mmol/L)

Etiologia (Mnemônico: DIURETIC)

• Diuréticos (alça > tiazidas) — causa #1 hospitalar
• Inadequada ingestão / desnutrição / alcoolismo
• Uremia/DRC (perda tubular avançada)
• Refeed syndrome / nutrição parenteral sem Mg
• Excreção GI: diarreia crônica, doença celíaca, DII, cirurgia bariátrica, fístulas
• Tóxicos: cisplatina, anfotericina B, aminoglicosídeos, ciclosporina, tacrolimo, EGFR inibidores
• IBP crônicos (> 1 ano) — FDA alerta: hipomagnesemia refratária
• Causas genéticas raras (TRPM6, CNNM2, FXYD2, EGF, CLDN16/19)

Manifestações Clínicas

Sistema	Sinais/Sintomas
Neuromuscular	Tremor, fasciculações, cãibras, tetania, convulsões, fraqueza, parestesias, nistagmo
Cardiovascular	Arritmias (TV, torsades se QT prolongado), ectopia ventricular, sensibilidade a digitálicos
Metabólico	Resistência insulina, DM2, síndrome metabólica, hipocalemia refratária, hipocalcemia refratária
Psiconeurológico	Irritabilidade, ansiedade, depressão, confusão, delirium, enxaqueca
Esquelético	Osteopenia/osteoporose (↓ cristalização, ↑ osteoclastos, ↓ PTH/vit D)

Hipermagnesemia (> 2,5 mg/dL / > 1,0 mmol/L)

Etiologia

• Insuficiência renal (causa #1): TFG < 30 mL/min + fonte exógena (antiácidos, laxantes, enemas, suplementos, diálise peritoneal com Mg alto)
• Iatrogênica: Sulfato Mg IV em pré-eclâmpsia/eclâmpsia (monitorado), toxicolítica
• Endócrina: Insuficiência adrenal, hipotireoidismo severo, hipoparatireoidismo
• Lise tumoral, rabdomiólise, hemólise massiva

Manifestações por Gravidade

Nível (mg/dL)	Quadro
2,5-4,0	Náusea, rubor, fraqueza leve, hipotensão, hiporreflexia
4,0-6,0	Confusão, depressão respiratória, bloqueio AV, bradicardia, paralisia ileal
6,0-8,0	Paralisia flácida, apneia, coma, risco parada cardíaca
> 8,0	Letal

Abordagem Diagnóstica Estruturada

1. Painel eletrolítico completo: Na, K, Cl, HCO₃, Ca total + iônico, Mg, P, albumina
2. Função renal: Creatinina, ureia, TFG (CKD-EPI), urina tipo 1 + proteinúria
3. Excreção urinária de Mg (24h ou amostra casual):
   • Mg urinário 24h > 80 mg/dia (ou Mg/Cr > 0,15) com hipomagnesemia → perda renal
   • Mg urinário < 40 mg/dia → perda GI ou ingestão inadequada
4. ECG: QT prolongado, onda U, arritmias (hipo/hipermagnesemia, hipocalemia)
5. Medicações revisão: Diuréticos, PPIs, antibióticos, quimioterápicos, imunossupressores

Correção do Magnésio: Protocolos Baseados em Evidência

Hipomagnesemia Asintomática / Leve (Mg 1,2-1,7 mg/dL)

• Oral: Glicinato/bisglicinato 300-400 mg Mg elemental/dia (dividido 2x)
• Duração: 4-8 semanas (repleção tecidual lenta; Mg sérico normaliza em dias, tecidual em semanas)
• Monitor: Mg sérico a 4 semanas, depois 3 meses

Hipomagnesemia Sintomática / Moderada-Grave (Mg < 1,2 mg/dL ou sintomas)

• IV: Sulfato Mg 50% (1g = 8 mEq = 98 mg Mg elemental)
  • Bolus: 1-2g em 100mL SF 0,9% sobre 15-30 min (monitor cardíaco contínuo)
  • Infusão contínua: 1-2g/h se grave, ajustar por Mg sérico q4-6h
  • Dose total típica 24h: 8-16g (repleção corpórea ~ 8-16 mEq/kg)
• Cálcio iônico concomitante: Hipocalcemia quase sempre coexiste — corrigir junto
• Potássio: Hipocalemia refratária não corrige sem repleção Mg

Hipermagnesemia Sintomática

• Suspender TODAS fontes Mg
• Gluconato Ca 10% 10 mL IV lento: Antagonismo competitivo na junção NM e cardíaca (não baixa Mg sérico)
• Furosemida 20-40 mg IV + SF 0,9% 500 mL: Se diurese preservada (TFG > 30)
• Diálise: Se grave (> 6 mg/dL c/ sintomas, ou qualquer nível c/ parada respiratória/cardíaca, ou TFG < 15)
• Ventilação mecânica se depressão respiratória

Interações Eletrolíticas Críticas Envolvendo Mg

• Mg ↔ Ca: Competem por absorção intestinal (TRPM6/7 vs TRPV6); Mg necessário para secreção/ação PTH; hipomagnesemia → hipocalcemia refratária
• Mg ↔ K: Mg necessário para Na⁺/K⁺-ATPase; hipomagnesemia → ↑ secreção K⁺ canal ROMK (alça Henle) → hipocalemia refratária
• Mg ↔ Na: Mg regula Na⁺/K⁺/2Cl⁻ (NKCC2) na alça Henle; hipomagnesemia → natriurese, perda K⁺
• Mg ↔ P: Mg inibe precipitação Ca-P (protege contra calcificação vascular); hipomagnesemia + hiperfosfatemia (DRC) → calcificação acelerada

Pérola clínica: "Magnésio é o eletrólito esquecido." Em todo painel metabólico com hipocalemia ou hipocalcemia refratária, dosar magnésio. Em todo paciente em diuréticos, PPI crônico, álcool, DRC, DII, desnutrição, idoso polimedicado — dosar magnésio. A correção precoce previne arritmias, convulsões, internações prolongadas e custos exponenciais.