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Déficit calórico severo e modo de fome: riscos metabólicos e órgãos-alvo

Restrição calórica prolongada e severa (<800 kcal/dia ou <50% da necessidade basal) desencadeia adaptações fisiológicas de sobrevivência que, se mantidas, levam a falência multiorgânica e morte. Não é "dieta", é catabolismo patológico.

Estágios da privação calórica

Fase 1: Pós-absortiva / Gliconeogênese precoce (0–24–48h)

• Glicogênio hepático esgota em ~12–18h.
• Gliconeogênese hepática/renal: aminoácidos (músculo), glicerol (adipócitos), lactato, piruvato → glicose.
• Insulina ↓, glucagon ↑, cortisol ↑, GH ↑ → lipólise (FFA + glicerol), proteólise.
• Cérebro ainda usa 100% glicose (120–140 g/dia).

Fase 2: Cetoadaptação (2–7 dias)

• FFA → fígado → corpos cetônicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato, acetona).
• Cérebro adapta: até 60–70% energia de corpos cetônicos → poupa proteína muscular.
• Nitrognia urinária ↓ (marcador de poupação proteica), mas ainda negativa.

Fase 3: Jejum prolongado / Inanição (>7–10 dias a semanas)

• Taxa metabólica basal ↓ 15–30% (termo-adaptação: T3 ↓, rT3 ↑, leptin ↓, tireoide "eutiroideana doente").
• Proteólise muscular contínua (coração, diafragma, músculos esqueléticos) → perda de função contrátil, respiratória, cardíaca.
• Atrofia de vísceras (fígado, intestino, pâncreas, baço, timo) → imunossupressão, má absorção, coagulopatia.
• Perda de gordura essencial (envolvimento renal, retroperitônio, órbitas) → instabilidade hemodinâmica.
• Desequilíbrio eletrolítico: hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia (refeeding risk).
• Edema por hipoalbuminemia (fígado não sintetiza albumina).

Consequências orgânicas fatais (8–12 semanas sem suporte)

Sistema	Falência
Cardiovascular	Arritmias (hipocalemia, hipomagnesemia, QT longo), cardiomiopatia por atrofia, insuficiência cardíaca, morte súbita
Respiratório	Fraqueza diafragma/intercostais → insuficiência ventilatória, pneumonia por aspiração/imunossupressão
Gastrointestinal	Atrofia vilosidades → diarreia intratável, má absorção, íleo paralítico, translocação bacteriana → sepse
Hepático	Esteatose de inanição, falência sintética (albumina, fatores coagulação, proteínas fase aguda)
Renal	Necrose tubular aguda (hipoperfusão, rabdomiólise, nefrotoxinas), desequilíbrio ácido-base
Neurológico	Encefalopatia (hipoglicemia, desequilíbrio eletrolítico, deficiência tiamina — Wernicke), depressão, psicose
Imune/Integumentar	Infecções oportunistas, úlceras por pressão, cicatrização nula

Sinais de alerta para intervenção urgente

• IMC <16 kg/m² ou perda >10% peso em 3 meses / >20% em 6 meses.
• Incapacidade de ingestão oral >5 dias.
• Bradycardia <50 bpm, hipotensão ortostática >20 mmHg, hipotermia <35°C.
• Edema, ascite, derrame pleural (hipoalbuminemia).
• Confusão mental, ataxia, oftalmoplegia (Wernicke).
• Eletrólitos: K⁺ <3,0, Mg²⁺ <1,5, PO₄ <2,0 mg/dL.

Manejo: realimentação segura (protocolo NICE/ASPEN)

1. Internamento em unidade com monitoramento cardíaco contínuo.
2. Tiamina 200–300 mg IV/VO **antes** de qualquer carboidrato (previne Wernicke).
3. Iniciar 10–20 kcal/kg/dia (baixa caloria, alto fosfato, baixo sódio), avançar 250 kcal/dia a cada 1–2 dias se eletrólitos estáveis.
4. Monitorar K⁺, Mg²⁺, PO₄, glicemia, função renal/hepática, gasometria **a cada 6–12h nas primeiras 72h**.
5. Suplementar fosfato, potássio, magnésio, tiamina, complexo B, vitamina D, oligoelementos.
6. Suporte psicológico/psiquiátrico integrado (transtorno alimentar, depressão, trauma).

Prevenção: Nunca prescrever/seguir dietas <1.000 kcal/dia sem supervisão médica/nutricional especializada. A vida não é um experimento metabólico.