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Hormônio Paratireoidiano e Deficiência de Vitamina D: O Mecanismo do Hiperparatireoidismo Secundário

A vitamina D funciona mais como um hormônio do que como uma vitamina clássica: é sintetizada na pele sob radiação UVB e ativa-se no fígado e rins. Sua deficiência desencadeia uma cascata fisiopatológica que culmina no hiperparatireoidismo secundário (HPT2), com consequências diretas para a saúde óssea.

Fisiologia Normal: O Eixo Cálcio-PTH-Vitamina D

1. Hipocalcemia → Glândulas paratireoides secretam PTH.
2. PTH age nos ossos (reabsorção), rins (reabsorção de Ca²⁺, excreção de fosfato) e estimula a 1-alfa-hidroxilase renal → Calcitriol ativo.
3. Calcitriol aumenta absorção intestinal de cálcio e fosfato.
4. Normalização da calcemia → Feedback negativo inibe PTH.

Hiperparatireoidismo Secundário por Deficiência de Vitamina D

Quando a vitamina D está baixa:

• Absorção intestinal de Ca²⁺ cai → Hipocalcemia leve/normal.
• PTH sobe cronicamente para manter calcemia (reabsorção óssea + renal).
• Fosfato urinário aumenta (ação fosfatúrica do PTH) → Hipofosfatemia.
• Resultado: osteomalácia (adultos) / raquitismo (crianças) + osteoporose.

Tipos de Hiperparatireoidismo

Tipo	Causa	Cálcio	PTH	Vitamina D
Primário	Adenoma/hiperplasia paratireoide	Alto	Alto	Normal/baixa
Secundário	Deficiência de vitamina D / IRA	Normal/baixo	Alto	Baixa
Terciário	HPT2 prolongado (IRA crônica)	Alto	Alto (autônomo)	Baixa/normal

Grupos de Risco para Deficiência de Vitamina D

• Idosos (menor síntese cutânea, menos exposição solar, dieta pobre)
• Pele escura em latitudes altas
• Obesidade (sequestro em tecido adiposo)
• Doenças de má absorção (celíaca, Crohn, cirurgia bariátrica)
• Medicamentos: anticonvulsivantes, glicocorticoides, antirretrovirais

Diagnóstico Laboratorial

• 25-hidroxivitamina D [25(OH)D]: <30 ng/mL = insuficiência; <20 ng/mL = deficiência
• PTH intacto: elevado (>65 pg/mL) com cálcio normal/baixo confirma HPT2
• Cálcio iônico, fósforo, fosfatase alcalina, função renal

Tratamento Individualizado

Sem Doença Renal Crônica (DRC)

• Colecalciferol (D3) 50.000 UI/semana por 8 semanas → depois 1.000–2.000 UI/dia
• Ou ergocalciferol (D2) esquema similar
• Meta: 25(OH)D >30 ng/mL; PTH normaliza em semanas–meses

Com DRC (Estágios 3–5)

• Rim não converte adequadamente → usar análogos de vitamina D ativa (calcitriol, paricalcitol, doxercalciferol)
• Monitorar cálcio, fósforo, PTH a cada 3–6 meses
• Evitar sobrecarga de cálcio (risco calcificação vascular)

Conclusão

O HPT2 por deficiência de vitamina D é reversível com reposição adequada. A chave é identificar a causa base, escolher a forma correta de vitamina D conforme a função renal e monitorar a resposta bioquímica. Sempre envolva médico especialista (endocrinologista/nefrologista).