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Desequilíbrio Eletrolítico na Insuficiência Renal: Potássio, Sódio, Magnésio, Fósforo e Cálcio

O Rim Como Mestre dos Eletrolitos

Rins mantêm homeostase precisa de Na+, K+, Mg2+, Ca2+, PO4, HCO3-, Cl-. Na insuficiência renal (aguda ou crônica), a capacidade excretora/reguladora falha → distúrbios potencialmente fatais. Aguda (horas-dias): reversível se causa tratada. Crônica: progressiva, irreversível, exige manejo contínuo.

1. Potássio (K+): O Mais Perigoso Agudamente

Hipercalemia (K+ >5,5 mEq/L): rim não excreta K+ (↓ TFG, ↓ aldosterona, ↓ fluxo distal, acidose metabólica, catabolismo, drogas).
Manifestações: fraqueza muscular ascendente, parestesias, paralisia flácida, ileus, arritmias (ondas T pontiagudas, alargamento PR/QRS, onda senoidal, FV/assistolia).
Tratamento emergencial: Ca gluconato/cloreto IV (estabiliza membrana), insulina + glicose IV (deslocamento intracelular), β2-agonistas inalados, quelantes (patiromer, ciclosilato de sódio-zircônio), diálise (se grave/refratária).
Crônico: restrição dietética K+ (<2-3 g/dia), quelantes orais diários, ajuste de drogas (IECA/BRA/espironolactona), bicarbonato se acidose.

2. Sódio (Na+): Volume e Pressão

Hipernatremia (Na+ >145 mEq/L): perda de água > perda de Na+ (polidipsia psicogênica, diabetes insípido, perda renal de água por diuréticos/osmótica, ingestão excessiva Na+). Sintomas: sede intensa, letargia, confusão, convulsões, coma. Correção lenta (≤0,5 mEq/L/h) para evitar edema cerebral.
Hiponatremia (Na+ <135 mEq/L): comum em DRC/DP/HD (ingestão hídrica > excreção, diuréticos, SIADH, IC, cirrose). Sintomas neurológicos se aguda/grave. Correção controlada.
Controle de volume: restrição Na+ <2 g/dia + diuréticos (se diurese residual) + ultrafiltração (diálise) = base do controle pressórico.

3. Magnésio (Mg2+): O Esquecido Perigoso

Hipermagnesemia (Mg2+ >2,5 mg/dL): quase exclusiva de DRC avançada/diálise (excreção renal ↓) + uso de antiácidos/laxantes com Mg (leite de magnésia, hidróxido de Mg) + suplementos. Sintomas: hipotensão, bradicardia, bloqueio AV, fraqueza muscular, arreflexia, depressão respiratória, coma, parada cardíaca. Tratamento: Ca IV, diálise, furosemida (se diurese), parar fontes de Mg.
Hipomagnesemia: diuréticos de alça, PPI crônico, desnutrição, álcool, diarreia — comum em DRC/HD. Reposição oral/IV.

4. Fósforo (P) e Cálcio (Ca2+): O Dueto Inseparável

Hiperfosfatemia (P >5,5 mg/dL DRC, >5,5 mg/dL diálise): excreção renal ↓ → PTH ↑ (hiperparatiroidismo secundário) → reabsorção óssea → Ca2+ liberado → produto Ca x P ↑ → calcificação vascular/tecidos moles.
Hipocalcemia (Ca2+ total <8,5 mg/dL / iônico <4,5 mg/dL): hiperfosfatemia (liga Ca), baixa vit D ativa (rim não hidroxila), PTH resistência esquelética. Sintomas: tetania, parestesias, convulsões, QT prolongado, catarata, calcificação basal gânglios.
Manejo: restrição P dietética + quelantes (refeições) + vit D ativa (calcitriol/paracalcitrol) ou análogos (doxercalciferol) + cinacalcet (se PTH muito alto) → meta KDIGO: Ca 8,4-9,5, P 3,5-5,5, PTH 2-9x limite superior.

5. Ácido-Base: Acidose Metabólica Crônica

DRC → ↓ excreção H+ (amônia) + ↓ regeneração HCO3- → HCO3- sérico <22 mEq/L. Consequências: catabolismo muscular, óssea renal, resistência à insulina, progressão DRC, inflamação. Tratamento: bicarbonato de sódio/citrato (meta HCO3- ≥22 mEq/L) — melhora nutrição, osso, progressão renal (estudo UBI).

Monitoramento Integrado: A Chave da Sobrevivência

Exames seriados (semanais em HD, mensais em DP/DRC 4-5): K+, Na+, Mg2+, Ca2+, P, PTH, HCO3-, Hb, albumina, PCR. Ajuste de dieta, quelantes, vit D, cinacalcet, bicarbonato, diuréticos, prescrição de diálise. Equipe nefro-nutrição-enfermagem-paciente alinhada.