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Aumento do átrio esquerdo: causas, sintomas por etiologia e tratamento

O aumento do átrio esquerdo (AE) é um marcador de remodelamento cardíaco crônico, quase sempre secundário a sobrecarga de pressão ou volume, ou a arritmias. Não é uma doença isolada, mas um sinal de que o coração está sob estresse hemodinâmico sustentado. Identificar a causa é essencial para tratamento direcionado e prevenção de complicações (fibrilação atrial, tromboembolismo, insuficiência cardíaca).

Principais etiologias e seus sinais/sintomas

1. Hipertensão arterial sistêmica (causa mais prevalente)

• Mecanismo: pós-carga elevada → hipertrofia concêntrica do VE → disfunção diastólica → aumento da pressão de enchimento do VE → dilatação do AE.
• Sintomas: geralmente assintomático ("assassino silencioso"). Alguns referem cefaleia matinal, tontura, zumbido, fadiga, dor torácica atípica, palpitações.
• Diagnóstico: PAM (monitorização ambulatorial) confirma. Ecocardiograma: AE aumentado (> 40 mm diâmetro ântero-posterior ou índice de volume > 34 mL/m²), hipertrofia VE, disfunção diastólica grau I-II.

2. Arritmias (fibrilação atrial - FA, flutter atrial)

• Mecanismo: perda da sístole atrial ("atrial kick") + frequência ventricular rápida → remodelamento elétrico e estrutural do AE (dilatação, fibrose). Valvulopatia mitral (insuficiência/estenose) é causa frequente de FA + AE dilatado.
• Sintomas: palpitações irregulares, dispneia aos esforços, fadiga, tontura, síncope, dor torácica. Risco de AVC (escala CHA₂DS₂-VASc).
• Tratamento: controle de frequência (betabloqueador, digoxina, diltiazem) ou ritmo (cardioversão, ablação por cateter). Anticoagulação se CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 (homens) / ≥ 3 (mulheres).

3. Cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, restritiva)

• Disfunção sistólica (FEVE reduzida) ou diastólica (FEVE preservada) → elevação crônica das pressões de enchimento → dilatação AE.
• Sintomas: dispneia progressiva, ortopneia, edema de membros, fadiga, intolerância ao exercício.
• Tratamento: terapia dirigida à cardiomiopatia (ver artigo cardiomegalia).

4. Valvulopatias mitral e aórtica

• Insuficiência mitral: regurgitação volumosa → sobrecarga de volume AE + VE → dilatação excêntrica bilateral.
• Estenose mitral: obstrução ao fluxo → hipertensão pulmonar → dilatação AE + hipertrofia VD.
• Estenose aórtica grave: hipertrofia VE concêntrica → disfunção diastólica → AE dilatado.
• Correção valvar (cirúrgica/TAVI/MitraClip) regressa dilatação AE se feita a tempo.

5. Causas congênitas / genéticas

• Comunicação interatrial (CIA), anomalia de Ebstein, síndromes genéticas (Noonan, LEOPARD).
• Crianças: cianose, dificuldade de ganho de peso, infecções respiratórias de repetição, intolerância ao exercício.
• Adultos: palpitações, dispneia, arritmias. Correção percutânea/cirúrgica conforme anatomia.

6. Outras: amiloidose cardíaca, sarcoidose, hemocromatose, doença de Chagas, feocromocitoma, hipertireoidismo.

Abordagem terapêutica por mecanismo

Mecanismo	Intervenção
Sobrecarga de pressão (HAS, estenose aórtica)	Anti-hipertensivos (IECA/BRA, betabloqueador, diurético tiazídico, antagonista Ca²⁺); correção valvar
Sobrecarga de volume (insuficiência mitral/aórtica, CIA)	Correção valvar/defeto; diuréticos se sintomático
Arritmia (FA)	Controle frequência/ritmo + anticoagulação; ablação
Cardiomiopatia	Quadrupla terapia HFrEF; SGLT2i também em FEVEp
Amiloidose (transtiretina)	Tafamidis, patisiran, inotersen (específicos)

Anticoagulação no AE dilatado sem FA?

Áreas de estase no AE dilatado (> 5 cm ou volume > 60 mL) podem formar trombo mesmo em ritmo sinusal. Algumas diretrizes sugerem anticoagulação se AE muito dilatado + fatores de risco trombótico (idade > 75, IC, história tromboembólica), mas a evidência é menos robusta que para FA. Decisão individualizada com cardiologista/hematologista.

Follow-up

Ecocardiograma seriado a cada 6-12 meses para monitorar dimensões do AE, FEVE, função diastólica, valvulopatias e hipertensão pulmonar. Controle rigoroso da causa base é a chave para estabilização ou regressão.