O ácido glutâmico (glutamato) é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. Não essencial (síntese endógena a partir de glutamina, α-cetoglutarato, etc.). Déficits estão associados a graves distúrbios neurológicos e psiquiátricos. A terapia de reposição/modulação mostra promessa em condições específicas.
Estudo no Laboratório de DNA do Guy's Hospital (Londres): déficit de ácido glutâmico no fenótipo DMD. A suplementação reverteu a deficiência bioquímica e promoveu melhora funcional em modelos. Não é cura, mas alvo terapêutico promissor para pesquisa futura.
Estudo post-mortem no Instituto de Psiquiatria da Univ. Illinois-Chicago: níveis reduzidos de glutamato em esquizofrênicos. A hipótese glutamatérgica da esquizofrenia (hipofunção NMDA) fundamenta novos antipsicóticos. Terapia com precursores glutamatérgicos pode ser adjuvante, mas requer psiquiatra especialista.
Pesquisa no Dept. Anatomia/Fisiologia, Fac. Medicina Univ. Boston: pacientes parkinsonianos têm glutamato significativamente menor que controles. Modulação glutamatérgica (ex.: antagonistas NMDA como amantadina) já é usada para discinesias. Reposição direta de ácido glutâmico é experimental.
Estudo no British Journal of Psychiatry: indivíduos com QI muito baixo tratados com ácido glutâmico por 10 meses. 50% melhoraram 8-11 pontos de QI vs. nenhum mudança no grupo controle. Sugere papel na plasticidade sináptica e desenvolvimento cognitivo. Necessita replicação.
Evidência preliminar e mecanística, não clínica consolidada. O ácido glutâmico é alvo de fármacos modernos (moduladores de mGluR, antagonistas NMDA), não de suplementação livre. Acompanhe a pesquisa, mas siga tratamento padrão com neurologista/psiquiatra.