Ansiedade e depressão envolvem desregulação de circuitos neurais e neurotransmissores. Dois compostos — GABA (neurotransmissor inibitório principal) e L-tirosina (precursor de catecolaminas) — são frequentemente considerados como suplementos. Entender sua farmacologia real é essencial para uso responsável.
Principal neurotransmissor inibitório do SNC. Reduz disparo neuronal, controla excitabilidade. Baixos níveis cerebrais de GABA associados a ansiedade, insônia, epilepsia, depressão maior (estudo Molecular Psychiatry 2011: déficit de GABA como causa etiológica).
Evidência atual: GABA oral NÃO atravessa a BHE de forma significativa. (Univ. Pittsburgh Medical Center). Suplementos de GABA (100-750 mg) não elevam GABA cerebral mensurável. Efeitos relatados podem ser placebo, ação periférica (sistema entérico) ou via eixo intestino-cérebro (vago).
Aminoácido condicionalmente essencial. Precursor: Tirosina → L-DOPA → Dopamina → Noradrenalina → Adrenalina. Crítica em estresse agudo/frio/fadiga/carga cognitiva alta — repõe pool de catecolaminas depletado.
500-2000 mg/dia (dividido), preferencialmente em jejum (competição com outros AA neutros no transportador LAT1). Contraindicado: hipertireoidismo, uso de MAOI, levodopa, enxaqueca (pode gatilhar). Geralmente segura.
| Composto | Atravessa BHE? | Indicação Principal | Cuidado |
|---|---|---|---|
| GABA oral | Não (significativo) | Não recomendado como nootrópico/ansiolítico isolado | Prefira precursores/co-fatores |
| L-Tirosina | Sim | Estresse agudo, performance cognitiva, fadiga | Pode piorar ansiedade basal alta; evite em hipertireoidismo/MAOI |
Consulte psiquiatra/nutrólogo antes de suplementar. Não substitua tratamento padrão.