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Frequência Cardíaca Alta e Pressão Baixa: Fibrilação Atrial e Outras Causas
A combinação de taquicardia (FC > 100 bpm) e hipotensão (PAS < 90 mmHg) é um sinal hemodinâmico de alarme. A causa mais frequente em adultos é a fibrilação atrial (FA) com resposta ventricular rápida, mas outras arritmias e choques devem ser diferencialmente diagnosticados com urgência.
Fisiopatologia na Fibrilação Atrial
- Atividade elétrica atrial caótica (350-600 bpm) → condução irregular pelo nó AV → resposta ventricular irregularmente irregular, frequentemente rápida.
- Perda da "kick atrial" (20-30% do enchimento ventricular) + tempo de enchimento diastólico encurtado pela taquicardia → ↓ volume sistólico → ↓ débito cardíaco → hipotensão.
- Perda da contratilidade atrial coordenada → estase no apêndice atrial esquerdo → risco tromboembólico (AVC).
Causas estruturais e precipitantes da FA
| Cardíacas | Sistêmicas / Precipitantes |
|---|
| DAC, IC, cardiomiopatias | Hipertireoidismo |
| Doença valvar (esp. mitral) | Infecção / sepse |
| Hipertrofia ventricular esquerda | Cirurgia torácica/ cardíaca (POAF) |
| Cardiopatias congênitas | Álcool ("holiday heart"), cafeína excessiva |
| Apneia obstrutiva do sono | Desequilíbrio eletrolítico (K⁺, Mg²⁺) |
Quadro clínico
- Palpitações (batimento "descompassado", "forte", "rápido");
- Dispneia de esforço → repouso;
- Fadiga precoce, intolerância ao exercício;
- Tontura, pré-síncope, síncope (baixo débito);
- Dor torácica (isquemia por demanda ↑);
- Sinais de IC: edema MMII, ortopneia, crepitações.
Complicações maiores
- AVC isquêmico: risco anual 4-5% (não anticoagulado); FA causa ~20-30% de AVCs isquêmicos.
- Cardiomiopatia taquicardia-induzida: FC persistentemente > 110-120 bpm por semanas → disfunção sistólica reversível com controle de frequência.
- Insuficiência cardíaca descompensada.
Abordagem diagnóstica e terapêutica
Estabilização hemodinâmica (se instável: PAS < 90, sinais de choque, IC aguda, dor torácica isquêmica)
Cardioversão elétrica sincronizada imediata (50-100-150-200 J bifásica) + sedação. Não aguardar anticoagulação.
Paciente estável — estratégia dual
A. Controle de frequência (1ª linha na maioria):
- Betabloqueadores (metoprolol, bisoprolol, carvedilol) ou bloqueadores de canal de cálcio não-DHP (verapamil, diltiazem) — IV se agudo, VO se crônico.
- Digoxina: adjuvante se IC associada / sedentário; não controla bem frequência ao esforço.
- Alvo: FC repouso < 80-100 bpm (individualizado).
B. Controle de ritmo (cardioversão farmacológica/elétrica + antiarrítmicos):
- Indicado se sintomático apesar do controle de frequência, IC recente, primeira episódio, idade < 65-70 anos.
- Antiarrítmicos: amiodarona, flecainida, propafenona, dronedarona, sotalol — escolha baseada em cardiopatia estrutural.
C. Anticoagulação (decisão independente da estratégia A/B):
- CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 (homens) / ≥ 3 (mulheres) → anticoagulação oral (DOACs preferidos: apixabana, rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana > varfarina).
- Score 0 (homens) / 1 (mulheres) → sem anticoagulação.
Ablação por cateter
Isolamento das veias pulmonares (PVI): indicação classe I se FA paroxística sintomática refratária a ≥ 1 antiarrítmico; classe IIa se FA persistente. Taxa de sucesso ~70-80% (paroxística) / 50-60% (persistente) em 1 ano. Recorrência comum — reablação frequente.
Quando procurar emergência
FC > 120-130 bpm irregular + hipotensão / dor torácica / dispneia em repouso / síncope / déficit neurológico focal = SAMU (192) imediato.
