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Eletroconvulsoterapia (ECT) no Tratamento da Depressão Grave

Definição

Eletroconvulsoterapia (ECT) — conhecida como "eletrochoque" — é procedimento médico usado desde os anos 1930 para tratar depressão grave em adultos. Críticos famosos e ficção do século XX pintaram a ECT de forma muito negativa.

História

Século XVI: médicos europeus experimentavam agentes químicos indutores de convulsão em pacientes psiquiátricos. 1934: psiquiatra húngaro Ladislas Meduna promoveu terapia convulsiva para esquizofrenia e epilepsia (cânfora e metrazol). Uso de metrazol espalhou-se; Suíça sediou 1ª conferência internacional em 1937.

Psiquiatras italianos Ugo Cerletti e Lucio Bini induziram convulsões por eletricidade em animais. 1937: conseguiram convulsão tipo metrazol em humano com eletricidade. Mais barato, conveniente, menos desorientador; eletricidade virou padrão. Nasceu a ECT.

Mudou pouco ao longo dos anos, principalmente para mitigar perda de memória e tensão muscular. Para memória: pulso breve de corrente alternada substituiu corrente contínua sinusoidal. Para lesões musculares: relaxantes musculares antes do tratamento; mas relaxavam diafragma, causando sensação de sufocamento (mesmo com tubo). Anestésico suave resolveu.

Hoje, quase 1 milhão de pessoas recebem ECT/ano para depressão grave.

Procedimento

Psiquiatra prescreve ECT para depressão maior grave ou mania grave que: (a) não responde a antidepressivos, (b) paciente está grávida (efeitos limitados ao cérebro materno), (c) já respondeu bem à ECT antes. Escolha geralmente do paciente. Exceções: depressão catatônica ou risco ativo de suicídio — psiquiatra pode administrar sem consentimento, agindo no interesse do tempo (catatonia prolongada causa dano cerebral permanente; medicação leva 2-3 semanas para agir).

Pré-ECT: eletroencefalograma (EEG) monitora ondas cerebrais; eletrocardiograma (ECG) monitora pulso/sinais vitais. Anestésico de ação curta (metoexital, propofol, etomidato, tiopental) induz sono. Enfermeira injeta relaxante muscular succinilcolina. Às vezes atropina para parar saliva e evitar asfixia. Paciente respira oxigênio puro.

Dois tipos: unilateral (eletrodo na têmpora não dominante + centro da testa) e bilateral (eletrodo em cada têmpora). Corrente de pulso breve (~800 mA) atravessa cérebro por 1-6 seg. Convulsão clônica de 30-60 seg. 10-15 min depois, paciente acorda; pode sentir confusão, dor de cabeça, rigidez — passa em 30-60 min.

Mecanismo

Pesquisadores concordam que ECT é eficaz, mas mecanismo fisiológico é limitado pelas ferramentas de estudo cerebral. EEG mostra que, após picos iniciais, ondas cerebrais desaceleram para frequência reduzida, similar ao sono.

Nível celular: ECT aumenta sensibilidade de receptores pós-sinápticos de serotonina (sistema chave na depressão). Aumenta sensibilidade no hipocampo, liberando mais glutamato e GABA. Desativa receptores no loop de feedback negativo de noradrenalina/dopamina, elevando seus níveis no sangue.

2006 (Bocchio-Chiavetto et al.): ECT aumenta fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) no sangue de deprimidos graves. BDNF estimula sobrevivência/crescimento de novos neurônios, especialmente em áreas de memória de longo prazo. Pesquisas anteriores: BDNF baixo em depressão grave, esquizofrenia, outros transtornos graves. Não se sabe se causa ou sintoma.

Efeitos Colaterais

Além de 20-60 min de confusão e perda de memória temporária pós-ECT, alguns relatam perda de memória para eventos semanas/meses antes ("amnésia retrógrada") e/ou depois ("anterógrada"). Mais comum em ECT bilateral. Estudos sugerem bilateral mais eficaz para depressão que unilateral.

Memória ruim também é sintoma de depressão grave; difícil discernir se ECT causou amnésia retrógrada ou depressão prévia interferiu na formação de memórias.

Relatório de 1999 do Cirurgião-Geral dos EUA (autópsias, TC, RM) concluiu que ECT não causa "patologia cerebral estrutural grave". Hoje, perda de memória grave e permanente afeta apenas 0,05% (1 em 2.000).