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Receptores GABA no Tratamento da Dor Neuropática: Mecanismos e Fármacos

Neurotransmissores GABA

Mensageiros químicos no cérebro, medula espinhal e sistema nervoso periférico que permitem comunicação entre neurônios. GABA (ácido gama-aminobutírico) é principal neurotransmissor inibitório do cérebro e medula. Efeito geral: inibir/diminuir atividade neuronal.

Receptores GABA-B

Portos de desembarque em neurônios que recebem neurotransmissores específicos, excitando ou inibindo a célula. Dois tipos de receptores GABA. GABA-B recebem GABA e respondem a "estabilizadores de humor" (lítio, carbamazepina, valproato). GABA e esses medicamentos inibem neurônios, diminuindo atividade.

Receptores GABA-A

Recebem GABA, mas também ligam-se a certos medicamentos: benzodiazepínicos, barbitúricos, neuroesteroides. Geralmente usados como ansiolíticos e anticonvulsivantes, suprimem atividade do sistema nervoso.

Dor Nociceptiva vs. Neuropática

Dor nociceptiva alerta cérebro/corpo para responder e limitar dano tecidual. Dor neuropática é crônica, resultado de estado de doença. Na dor neuropática, deterioração da bainha de mielina, crescimento de novos sítios receptores em neurônios que respondem a mensagens de entrada e saída ao cérebro, e outras condições patológicas causam loops crônicos de dor disfuncional interminável.

Medicamentos

Aumento de GABA no SNC auxilia tratamento da dor neuropática inibindo atividade neuronal que perpetua ciclos de dor. Receptores GABA em neurônios do corno dorsal (posterior) da medula, e em nervos na amígdala, hipotálamo e outras áreas de modulação emocional reduzem dor neuropática quando ativados por GABA ou medicamentos.

Medicamentos que Afetam GABA

Diferentes fármacos potencializam funções GABA via mecanismos variados, com efeitos positivos variados na dor neuropática. Tiagabina, gabapentina, benzodiazepínicos, topiramato, valproato, vigabatrina podem ser usados.