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Fisiopatologia da Enxaqueca: O Papel da Dilatação Vasculiar e Mecanismos Neurovasculares

Entendimento Atual

Enxaqueca é um distúrbio de cefaleia primária envolvendo suscetibilidade genética, hiperexcitabilidade cortical e ativação neurovascular. Mudanças vasculares fazem parte da cascata, mas não são o único motor.

Mecanismos Principais que Ligam a Vasodilatação à Enxaqueca

1. Ativação Trigeminovascular

Terminações do nervo trigêmeo ao redor de vasos meníngeos liberam CGRP, substância P, PACAP → vasodilatação, extravasamento plasmático, desgranulação de mastócitos → inflamação estéril → sensibilização de neurônios centrais.

2. Depressão Espalhada Cortical (DEC)

Onda de despolarização neuronal/glial se espalha pelo córtex (subjacente à aura). Ativa aferentes trigeminais e altera o fluxo sanguíneo cerebral (hiperemia inicial, depois oligemia).

3. Mudanças no Fluxo Sanguíneo Cerebral

Durante crises: fluxo aumentado no tronco encefálico (núcleo caudalis trigeminal) e áreas corticais. Se a dilatação causa dor ou reflete atividade neuronal ainda é debatido.

4. Inflamação Neurogênica

Inflamação meníngea mediada por neuropeptídeos causa mais vasodilatação e sensibilização — um loop de retroalimentação.

Implicações Terapêuticas

• Triptanos: agonistas 5-HT₁B/₁D → vasoconstrição + inibição da liberação de neuropeptídeos.
• Anticorpos monoclonais/gepantes anti-CGRP: bloqueiam a sinalização do CGRP sem vasoconstrição direta — mais seguros em doença cardiovascular.
• Lasmiditan: agonista 5-HT₁F (sem efeitos vasculares).

Além dos Vasos

Genética (CACNA1A, ATP1A2, SCN1A), gatilhos hormonais, privação de sono, estímulos sensoriais e sensibilização central contribuem. Uma abordagem biopsicossocial holística otimiza o manejo.