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Acidose Metabólica: Causas, Diagnóstico e Tratamento de Emergência

Definição e Fisiopatologia

Acidose metabólica é uma redução primária no bicarbonato sérico ([HCO₃⁻] <22 mEq/L) com alcalose respiratória compensatória (pCO₂ ↓), resultando em pH <7,35. O sistema tampão bicarbonato (HCO₃⁻/H₂CO₃) é o principal tampão extracelular; os rins regeneram HCO₃⁻ e excretam H⁺.

Principais Etiologias (Mnemônica MUDPILES)

Categoria	Causas Principais	Mecanismo
Metanol	Ingestão de álcool tóxico	Acumulação de ácido fórmico
Uremia	CKD/ESRD avançados	Excreção reduzida de H⁺, síntese de NH₄⁺, regeneração de HCO₃⁻
DKA / Diarreia	Cetoacidose diabética; perda de HCO₃⁻ GI	Cetonas (β-OHB, AcAc); perda de fezes alcalinas
Paraldeído / Propileno glicol	Raro; veículo de lorazepam IV	Acumulação de ácido orgânico
Iron / Isoniazida	Sobredose	Acidose láctica (toxina mitocondrial)
Lactose láctica	Tipo A: Hipoperfusão (sepse, choque, parada cardíaca); Tipo B: Disfunção mitocondrial (metformina, NRTIs, deficiência de tiamina, malignidade)	Glicólise anaeróbica → lactato; clearence prejudicada
Etileno glicol	Ingestão de anticongelante	Ácido glicólico/oxálico
Salicilatos	Sobredose de aspirina	Desacopla fosforilação oxidativa; alcalose respiratória mista + acidose metabólica

ARTA (Acidose Tubular Renal): Tipo 1 (distal), Tipo 2 (proximal), Tipo 4 (hipoaldosteronismo) — acidose metabólica de gap aniônico normal.

Apresentação Clínica

• Respiratório: Respirações de Kussmaul (profundas, rápidas) — hiperventilação compensatória
• Neurológico: Confusão, letargia, coma (grave)
• Cardiovascular: Vasodilatação, depressão miocárdica, risco de arritmia (↓K⁺ em DKA; ↑K⁺ em renal)
• GI: Náusea, vômito, dor abdominal
• Pistas específicas: Hálito frutado (DKA), gap osmolar (álcoois tóxicos), anúria (uremia), uso de metformina (láctica)

Abordagem Diagnóstica

1. ABG/VBG: pH, pCO₂, HCO₃⁻
2. Eletrólitos → calcular Gap Aniônico (GA) = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) (normal 8–12 mEq/L)
3. GA alto (>12): Adições (cetoácidos, lactato, toxinas) — MUDPILES
4. GA normal (hiperclorêmico): Perdas (diarreia, ARTA, ureterosigmoidostomia) ou diluição
5. Delta-delta: ΔGA/ΔHCO₃⁻ → identifica distúrbios mistos
6. Lactato, cetonas (β-OHB), toxicologia, função renal, gap osmolar

Princípios de Tratamento

1. Trate a causa subjacente (insulina/fluidos para DKA, antibióticos/controle da fonte para sepse, diálise para uremia/toxinas, suspenda metformina)
2. Fluidos IV: Cristaloide isotônico (NS/RL) para resuscitação de volume; D5W + insulina para DKA
3. Terapia com bicarbonato: Controversa; geralmente reservada para pH <7,1 (ou <7,2 com instabilidade hemodinâmica). Riscos: acidose paradoxal do LCR, hipocalemia, sobrecarga de volume, hipernatremia, deslocamento para a esquerda da curva O₂. Se for dada: 1–2 mmol/kg durante 1–2 hrs; alvo pH >7,2.
4. Reposição de eletrólitos: K⁺, Mg²⁺, PO₄³⁻ conforme protocolo (especialmente DKA)
5. Terapia de substituição renal (CRRT/IHD): Acidose refratária, sobrecarga de volume, álcool tóxico, uremia

Acidose metabólica é uma emergência médica quando grave. A identificação rápida da etiologia direciona a intervenção que salva vidas.