Regulação da Pressão Arterial na Síndrome Nefrótica: Mecanismos Compensatórios

Síndrome nefrótica (SN) apresenta proteinúria massiva → hipoalbuminemia → ↓ pressão oncótica plasmática → fluido desloca para o interstício (edema) → depleção do volume sanguíneo arterial efetivo (EABV).

Ativação Neurohormonal Compensatória

1. RAAS: Liberação de renina → angiotensina II → vasoconstrição, aldosterona → retenção de Na⁺/água → restaura volume intravascular.
2. Sistema nervoso simpático: Descarga de barorreceptores → noradrenalina → vasoconstrição, liberação de renina.
3. ADH (vasopressina): Liberação não osmótica (por hipovolemia) → retenção de água.
4. Endotelina-1: Vasoconstrição, retenção de Na⁺.

Fatores Contrarreguladores

• Pepídio natriurético atrial (ANP) / BNP: Liberado por estiramento atrial (se sobrecarga de volume) → vasodilatação, natriurese.
• Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂): Vasodilatação renal, inibem reabsorção de Na⁺.
• Óxido nítrico: Vasodilatação endotelial.

Paradoxo Clínico

Apesar do excesso total de Na⁺/água corporal (edema), o rim percebe hipovolemia (subenchimento) → retenção ávida de Na⁺ → perpetua edema. A pressão arterial pode ser normal, baixa ou alta dependendo do balanço entre vasoconstritores vs. vasodilatadores e função cardíaca.

Implicação Terapêutica

• Diuréticos (de alça) + albumina (controversa) para descongestionar.
• IECA/ARA II: reduzem proteinúria, modulam RAAS — cautela se depleção intravascular verdadeira.
• Tratar causa subjacente (minimal change, FSGS, membranosa, secundária).

A avaliação do status de volume (clínica + biomarcadores) guia a terapia — não apenas a pressão arterial.