Plaquetas: Mediadoras Essenciais da Hemostase e Trombose

Plaquetas (trombócitos) são fragmentos celulares anucleados (2–3 µm) derivados de megacariócitos na medula óssea. Lifespan: 7–10 dias. Contagem normal: 150–450 × 10⁹/L.

Funções Principais

1. Aderência: Via GPIb-IX-V ligando-se ao fator de von Willebrand (vWF) no colágeno subendotelial exposto.
2. Ativação: Agonistas (trombina, ADP, TxA₂, colágeno) → mudança de forma (espigada), liberação de grânulos (α-grânulos: vWF, fibrinogênio, PF4; grânulos densos: ADP, Ca²⁺, serotonina), sinalização inside-out → ativação GPIIb/IIIa.
3. Agregação: GPIIb/IIIa liga fibrinogênio/vWF → pontes plaquetária-plaquetária.
4. Atividade protrombótica: Exposição de fosfatidilserina → complexos tenase/protrombina → explosão de trombina.
5. Retração do coágulo: Contração actina-miosina → aproximação da ferida.
6. Modulação imunológica: Libera peptídeos antimicrobianos, interage com neutrófilos, monócitos.
7. Cicatrização: Fatores de crescimento (PDGF, TGF-β, VEGF, FGF) dos α-grânulos.

Distúrbios

• Trombocitopenia: Risco de sangramento (péquias, mucosa). Causas: diminuição da produção, aumento da destruição (ITP, TTP, HIT), sequestro.
• Trombocitose: Reativa (deficiência de ferro, inflamação) ou clonal (ET). Risco trombótico/hemorrágico.
• Defeitos de função plaquetária: Herdados (Glanzmann, Bernard-Soulier) ou adquiridos (AINEs, uremia, drogas antiplaquetárias).

Terapia Antiplaquetária

Aspirina (COX-1), inibidores P2Y₁₂ (clopidogrel, ticagrelor), inibidores GPIIb/IIIa (IV). Equilíbrio entre prevenção de trombose vs sangramento.