Adaptações Miocárdicas ao Aumento da Carga de Trabalho: Hipertrofia, Hiperplasia e Mais

Respostas Celulares à Sobrecarga Crônica de Pressão/Volume

1. Hipertrofia – Aumento do miocito (↑ síntese de proteína, adição de sarcomero). Concêntrica (sobrecarga de pressão) vs. excêntrica (sobrecarga de volume). Mantém volume sistólico inicialmente.
2. Hiperplasia – Rara em adultos humanos; vista principalmente em condicionamento atlético extremo ou estágios de desenvolvimento. Aumenta número de miocitos.
3. Angiogênese – Novo crescimento capilar corresponde à hipertrofia do miocito para preservar distância de difusão de oxigênio.
4. Mudança metabólica – ↑ captação de glicose, ↓ oxidação de ácidos graxos (reexpressão do programa gênico fetal). Menos eficiente na geração de ATP por O₂.
5. Remodelação elétrica – Expressão alterada de canais iônicos (↓ I_to, ↓ I_K1, ↑ late I_Na) prolonga potencial de ação, predispõe a arritmias.
6. Fibrose – Deposição excessiva de colágeno endurece o ventrículo, prejudica enchimento diastólico, interrompe condução.

Compensação → Descompensação

Hipertrofia adaptativa preserva função temporariamente. Sobrecarga sustentada → remodelação maladaptativa → insuficiência cardíaca (ICpEF ou ICrEF). Intervenção precoce (redução de pós-carga, bloqueio neuro-hormonal) pode reverter remodelação.