A doença psoriática — abrangendo psoríase em placa, artrite psoriática (PsA) e inflamação sistêmica — é agora reconhecida como um distúrbio imunomediado multisistêmico, muito mais do que uma condição de pele.
| Era | Agentes | Alvo | Impacto |
|---|---|---|---|
| Tradicional | Metotrexato, ciclosporina, acitretina, fototerapia | Antiproliferativo/imunossupressor amplo | Eficácia moderada, toxicidade orgânica, ônus de monitoramento |
| Biológicos 1.0 (2003–) | Inibidores de TNF-α (adalimumabe, etanercepte, infliximabe, certolizumabe, golimumabe) | TNF-α | Alta resposta cutânea/articular; risco de infecção/TB; imunogenicidade |
| Biológicos 2.0 (2016–) | Inibidores de IL-17 (secukinumabe, ixekizumabe, brodalumabe, bimekizumabe) | IL-17A/F | Superior limpeza cutânea (PASI 90/100); eficácia em PsA; risco de Candida |
| Biológicos 3.0 (2019–) | Inibidores de IL-23 (guselkumabe, risankizumabe, tildrakizumabe, mirikizumabe) | IL-23p19 | Remissão duradoura, segurança favorável, dosagem conveniente (a cada 8–12 semanas) |
| Pequenas moléculas orais (2022–) | Inibidor de TYK2 (deucravacitinibe), inibidor de PDE4 (apremilaste), inibidores de JAK (upadacitinibe - PsA) | Sinalização intracelular | Via oral, sem monitoramento laboratorial (deucravacitinibe), início rápido |
A ciência transformou uma doença de pele estigmatizada em um modelo de medicina de precisão imunomediada. O pipeline é robusto e acelerado.