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Regulação da Secreção Gástrica: Controle Neural, Hormonal e Local
A secreção gástrica é estritamente regulada por mecanismos neurais, hormonais e locais sobrepostos em três fases.
1. Controle Neural (Nervo Vago - CN X)
- Fase cefálica: Visão, cheiro, gosto, pensamento de comida → estimulação vagal → liberação de ACh → célula parietal (H⁺), célula principal (pepsinogênio), célula G (gastrina). ~30% do ácido total.
- Fase gástrica: Distensão + peptídeos/aminoácidos → reflexos entéricos locais + reflexos vago-vago → secreção contínua. ~60% do ácido total.
- Fase intestinal: Quimo no duodeno → inibe a secreção gástrica via reflexo enterogástrico e hormônios (CCK, GIP, secretina).
2. Controle Hormonal
- Gastrina (células G): Estimula H⁺/pepsinogênio; trófico para a mucosa. Liberada por peptídeos, distensão, GRP vagal. Inibida por pH baixo (<3), somatostatina.
- Secretina (células S): Estimula bicarbonato pancreático/biliar; inibe a gastrina.
- CCK (células I): Estimula enzimas pancreáticas, contração da vesícula biliar; inibe o esvaziamento gástrico.
- GIP (células K): Inibe o ácido gástrico; estimula a insulina.
- Somatostatina (células D): Inibe a gastrina, histamina, ácido; freio parácrino.
3. Fatores Locais
- pH luminal: <3 → inibe a gastrina, estimula a somatostatina.
- Peptídeos/aminoácidos: Estimulam as células G.
- Distensão: Mecanorreceptores → reflexos locais/vagais.
4. Moduladores Exógenos
- Álcool, cafeína: Estimulam o ácido.
- Nicotina: Inibe o ácido (mas prejudica a defesa da mucosa).
- AINEs: Inibem a COX-1 → ↓ prostaglandinas → ↓ muco/bicarbonato → lesão da mucosa.