Helicobacter pylori — bactéria Gram-negativa, microaerófila, coloniza o epitélio gástrico. Prevalência global ~50%; em Portugal ~30-40% da população adulta. Transmissão: fecal-oral, oral-oral (saliva), água/alimentos contaminados. Fatores de risco: condições sanitárias precárias, coabitação com infetados, idade.
H. pylori produz urease → amoníaco → neutraliza ácido gástrico localmente, permitindo sobrevivência. Danifica mucosa por citotoxinas (VacA, CagA), inflamação crónica, atrofia glandular, metaplasia intestinal → risco de úlcera péptica, linfoma MALT, adenocarcinoma gástrico (classificado como carcinogéneo tipo I pela IARC).
Maioria assintomática. Quando sintomática:
Sinais de alarme (urgência):
| Método | Vantagens | Limitações | Indicação |
|---|---|---|---|
| Teste da urease rápido (biópsia endoscópica) | Rápido, barato, alta especificidade | Invasivo, falso-negativo se PPI/antibióticos recentes | Durante endoscopia indicada por outros motivos |
| Histologia (biópsia) | Permite graduar gastrite, detetar atrofia/metaplasia/neoplasia | Invasivo, custo, operador-dependente | Padrão-ouro diagnóstico tecidual |
| Teste da respiração (¹³C-ureia) | Não invasivo, alta sensibilidade/especificidade (>95%), confirma erradicação | Requer equipamento, jejum, suspensão PPI 2 sem, antibióticos 4 sem | Diagnóstico inicial e controlo pós-tratamento (padrão-ouro não invasivo) |
| Antígeno fecal (HpSA) | Não invasivo, bom custo-efetividade | Requer amostra fresca, suspensão medicação | Alternativa ao teste respiratório |
| Serologia (IgG anti-H. pylori) | Não afetada por medicação recente | Não distingue infeção ativa de passada; baixa VPP em baixa prevalência | Rastreio epidemiológico, se outros indisponíveis |