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Problemas que Levam à Doença Arterial Coronariana e Suas Consequências
Raízes da DAC: estilo de vida e metabolismo
A DAC não "aparece do nada". É o resultado final de **décadas de agressão** à parede arterial por fatores modificáveis:
- Tabagismo:otoxina endotelial direta, pró-trombótico, inflamatório;
- Hipertensão: estresse mecânico crônico → lesão endotelial, hipertrofia medial;
- Dislipidemia (LDL↑, HDL↓, TG↑): matéria-prima da placa aterosclerótica;
- Obesidade visceral / Sedentarismo: inflamação sistêmica (adipocinas), resistência à insulina;
- Diabetes / Pré-diabetes: glicação avançada (AGEs), disfunção endotelial, pró-coagulante.
Processo patológico: da placa à obstrução
- LDL penetra íntima → oxidação → inflamação;
- Monócitos → macrófagos → células espumosas;
- Células musculares lisas migram/proliferam → capa fibrosa;
- Placa cresce → **estenose** (estreitamento) → isquemia de esforço;
- Placa vulnerável rompe → **trombose aguda** → oclusão → IAM.
Sintomas: o aviso do coração
- Angina (dor torácica isquêmica): sinal de **desequilíbrio oferta/demanda de O2**;
- Gatilhos: esforço, estresse emocional, frio, refeição pesada, manhã (surge catecolaminas);
- Duração típica: 3-5 min (angina estável); > 20 min = instável/IAM;
- Irradiação: braço esquerdo, mandíbula, pescoço, dorso, epigástrio;
- Equivalentes anginosos: dispneia, fadiga, náusea, síncope (especialmente mulheres, idosos, diabéticos).
Consequências fatais se não intervir
- Infarto agudo do miocárdio: "falta prolongada de sangue a parte do músculo cardíaco" (Ohio State Univ.) → necrose;
- Morte súbita cardíaca: arritmia ventricular maligna (primeira manifestação em ~50% homens, ~64% mulheres);
- Insuficiência cardíaca crônica: remodelação adversa pós-IAM ou isquemia crônica (hibernação miocárdica);
- AVC: embolia cardíaca (FA, trombo ventricular) ou aterotrombose carotídea/aórtica.
