Doenças Autoimunes e Doença das Artérias Coronárias: Vias Inflamatórias e Implicações Clínicas

Doenças autoimunes (DA) aceleram a aterosclerose e aumentam o risco de doença das artérias coronárias (DAC) através de inflamação crônica, desregulação imune e efeitos do tratamento.

Mecanismos Ligando DAs à DAC

• Inflamação sistêmica: PCR, IL-6, TNF-α elevados → disfunção endotelial, iniciação/progressão de placa, vulnerabilidade de placa.
• Autoanticorpos: Antifosfolípideo (APS) → trombose; anti-oxLDL, anti-HSP60, anti-endotelial → lesão vascular.
• Complexos imunes: Depositam nas paredes dos vasos → ativação do complemento → vasculite.
• Disfunção endotelial: Redução da biodisponibilidade de NO, aumento de moléculas de adesão (VCAM-1, ICAM-1).
• Aterosclerose acelerada: Placas prematuras, difusas, mais calcificadas.
• Vasculite: Inflamação vascular direta (LES, AR, GPA, Takayasu, Kawasaki).
• Estado protrombótico: Ativação plaquetária, hipercoagulabilidade (APS, LES).
• Promoção da síndrome metabólica: Esteróides crônicos → ganho de peso, resistência à insulina, dislipidemia.

Riscos Específicos por Doença

• LES: Risco de DAC 2–10×; mulheres jovens; sobreposição de síndrome antifosfolípide.
• AR: Risco de DAC 1,5–2×; impulsionado pela inflamação; "paradoxo lipídico" (colesterol baixo, mas alto risco de DCV).
• Psoríase/Artropatia psoriásica: Risco 1,5×; gravidade correlaciona.
• Esclerodermia: Doença microvascular, hipertensão pulmonar.
• Arterite de células gigantes/Takayasu: Envolvimento de grandes vasos.

Recomendações Clínicas

• Controle agressivo de fatores de risco tradicionais (PA, lipídios, glicose, tabagismo).
• Tratar inflamação até o alvo (tratar até o alvo em AR, LES).
• Minimizar dose/duração de glicocorticoides.
• Considere rastreio de DAC (pontuação de CAC, teste de esforço) mais cedo que a população geral.
• Cuidado multidisciplinar: reumatologia + cardiologia + atenção primária.