Neurotoxicidade do Crack: Efeitos no Cérebro e Consequências a Longo Prazo

Crack cocaína (cocaína base livre fumada) produz euforia intensa e curta duração ao inundar o sistema mesolímbico de dopamina. O uso repetido causa profundas neuroadaptações.

Neurofarmacologia Aguda

• Bloqueia o transportador de dopamina (DAT) → massivo surto sináptico de dopamina no núcleo accumbens.
• Também bloqueia transportadores de norepinefrina e serotonina.
• Início rápido (7–10 segundos), pico 1–5 minutos, duração 15–30 minutos.

Mudanças Cerebrais Crônicas

1. Desequilíbrio do sistema de recompensa: downregulação do receptor D2, resposta de dopamina atenuada → anedonia, desejo, uso compulsivo.
2. Prejuízo do córtex pré-frontal: redução da matéria cinzenta, hipofrontalidade → má tomada de decisão, impulsividade, insight prejudicado.
3. Toxicidade neurovascular: vasoconstrição → AVC isquêmico, microhemorragias, disrupção da barreira hematoencefálica.
4. Excitotoxicidade e estresse oxidativo: desregulação de glutamato, disfunção mitocondrial, neuroinflamação.
5. Sequelas psiquiátricas: paranóia, alucinações (formicção, auditivas), pânico, depressão, psicose (pode persistir).
6. Déficits cognitivos: atenção, memória de trabalho, função executiva, fluência verbal.

Complicações Médicas

• Síndrome coronariana aguda, arritmias, dissecção aórtica
• Convulsões, hipertermia, rabdomiólise
• Respiratório: "pulmão de crack" (pneumonite eosinofílica, hemorragia)

Abordagens de Tratamento

• Nenhuma farmacoterapia aprovada pelo FDA para transtorno por uso de cocaína.
• Comportamental: TCC, gerenciamento de contingências, reforço comunitário (CRA), comunidades terapêuticas.
• Medicamentos em investigação: topiramato, modafinila, anfetamina de ação prolongada, GABAérgicos.
• Tratar transtornos psiquiátricos comórbidos.