Neurônios Motores e Contração do Músculo Esquelético: A Junção Neuromuscular

Sim. Neurônios motores alfa (neurônios motores inferiores) no corno ventral da medula espinhal e nos núcleos motores do tronco encefálico são a via final comum para a contração voluntária do músculo esquelético.

Mecanismo

1. Potencial de Ação: Entrada do neurônio motor superior (corticospinal) → despolarização do neurônio motor alfa → potencial de ação se propaga pelo axônio.
2. Junção Neuromuscular (JNM): Terminação do axônio motor → fenda sináptica → placa motora (sarcolema da fibra muscular com pregas juncionais).
3. Liberação de Acetilcolina (ACh): Canais de Ca²⁺ voltagem-dependentes abrem → fusão de vesículas → liberação de ACh.
4. Ligação ao Receptor: ACh se liga a receptores nicotínicos de ACh (nAChR) na placa motora → influxo de Na⁺/K⁺ → potencial de placa terminal (EPP).
5. Despolarização da Fibra Muscular: EPP dispara canais de Na⁺ voltagem-dependentes no sarcolema → potencial de ação se espalha pela fibra e pelos túbulos T.
6. Acoplamento Excitação-Contração: DHPR (túbulo T) → RyR1 (SR) → liberação de Ca²⁺ → contração (filamento deslizante).

Unidade Motora

Um neurônio motor alfa + todas as fibras musculares que ele inerva. Princípio do Tamanho: Unidades motoras pequenas (contrações lentas, resistentes à fadiga) são recrutadas primeiro; unidades grandes (contrações rápidas, fatigáveis) são recrutadas para alta força.

Correlatos Clínicos

• Lesão do Neurônio Motor Inferior: Paralisia flácida, atrofia, fasciculações, arreflexia (ex.: poliomielite, ELA, neuropatia periférica).
• Lesão do Neurônio Motor Superior: Paralisia espástica, hiperreflexia, clonus, sinal de Babinski (ex.: AVC, lesão da medula espinhal).
• Miastenia Gravis: Autoimune anti-nAChR → falha na transmissão na JNM → fraqueza fatigável.
• Botulismo: Bloqueio da liberação de ACh pré-sináptica.