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Fadiga Muscular Durante o Exercício: 5 Mecanismos da Depleção de ATP à Fadiga Central

Mecanismos Periféricos (Musculares)

1. Depleção de ATP e Regeneração prejudicada

Exercício de alta intensidade → hidrólise de ATP > produção mitocondrial → [ATP] ↓, [ADP], [AMP], [Pi] ↑ → ciclo de ponte cruzada desacelera.

2. Acúmulo de Subprodutos Metabólicos

• H⁺ (acidose láctica): pH ↓ → inibe fosfofrutoquinase (glicólise), reduz sensibilidade à Ca²⁺ da troponina C, prejudica força da ponte cruzada.
• Fosfato inorgânico (Pi): Reduz sensibilidade à Ca²⁺ miofibrilar, promove dissociação da ponte cruzada.
• Mg²⁺, ADP: Modulam a cinética da ponte cruzada.

3. Deregulação do Manuseio de Cálcio

• Liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplásmico (SR) ↓ (disfunção do receptor de rianodina).
• Recaptação de Ca²⁺ do SR (SERCA) prejudicada por baixo ATP, alto Pi, ROS.
• Resultado: amplitude do transiente de Ca²⁺ reduzida → menos força por potencial de ação.

4. Falha da Excitabilidade Sarcolemlar

• Efluxo de K⁺ durante potenciais de ação → [K⁺] intersticial ↑ → despolarização da membrana → inativação do canal de Na⁺ → falha do potencial de ação.
• Na⁺/K⁺-ATPase sobrecarregado.

Mecanismo Central (Sistema Nervoso)

5. Fadiga Central

Redução da ativação voluntária (impulso central) do córtex motor → neurônios alfa-motoneurais espinhais. Mediado por:

• Razão Serotonina (5-HT) ↑ / Dopamina ↓ no tronco encefálico.
• Citocinas (IL-6) do músculo → cérebro.
• Acúmulo de adenosina.
• Feedback aferente (aferentes musculares grupo III/IV) → inibição da saída motora.

Estratégias de Prevenção e Retardo

• Adaptações ao treinamento: ↑ densidade mitocondrial, ↑ suprimento capilar, ↑ capacidade tampão, ↑ Na⁺/K⁺-ATPase.
• Ritmo, ingestão de carboidratos, hidratação, resfriamento.
• Cafeína (antagoniza adenosina, ↑ liberação de Ca²⁺).
• Beta-alanina (↑ carnosina → tampões H⁺).