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Função Pancreática no Diabetes: Produção de Insulina, Resistência e Terapia

Esclarecendo a Relação

O pâncreas produz insulina (células β); não "recebe" insulina. No diabetes tipo 2, dois defeitos coexistem:

• Resistência à insulina: Músculo, fígado, tecido adiposo respondem mal à insulina → hiperinsulinemia compensatória.
• Disfunção das células β: Com o tempo, as células β falham em sustentar a hipersecreção → deficiência relativa de insulina.

Diabetes Tipo 1

Destruição autoimune das células β → deficiência absoluta de insulina. Insulina exógena é vital.

Progressão do Diabetes Tipo 2

1. Resistência à insulina → hiperinsulinemia (normoglicemia).
2. Estresse das células β → declínio da resposta de primeira fase de insulina.
3. Hiperglicemia de jejum/pós-prandial emerge.
4. Massa/função das células β declina ainda mais → terapia com insulina frequentemente necessária.

Implicações Terapêuticas

• Metformina: Melhora a sensibilidade hepática à insulina.
• GLP-1 RAs / inibidores de SGLT2: Aumentam a secreção de insulina dependente de glicose, reduzem o glucagon, promovem perda de peso.
• Insulina: Substitui o suprimento endógeno deficiente; regimes imitam a fisiologia (basal-bolus).

Monitoramento da Saúde das Células β

C-peptídeo (co-secretado com insulina) distingue insulina endógena vs. exógena. C-peptídeo preservado prediz melhor resposta a agentes não-insulínicos.