| Doença | Principais Características | Principais Causas |
|---|---|---|
| Cirrose | Fibrose irreversível → regeneração nodular → hipertensão portal, falência sintética | Álcool, HBV/HCV, NAFLD/NASH, autoimune, genética (Wilson, hemocromatose) |
| Doença Hepática Alcoólica (DHA) | Espectro: Esteatose → Esteatohepatite (ASH) → Cirrose | Álcool crônico pesado (>30g/dia mulheres, >50g/dia homens) |
| NAFLD / NASH | Esteatose >5% dos hepatócitos sem álcool; NASH = inflamação + balonização ± fibrose | Síndrome metabólica (obesidade, DM2, dislipidemia, HTA) |
| Hepatite Viral | A/E: aguda, fecal-oral; B/C/D: sangue/sexual, vertical; B/C → crônica → cirrose/HCC | HBV, HCV, HDV (requer HBV), HEV |
| Hepatite Autoimune | Predomínio feminino; IgG alta, autoanticorpos (ANA, SMA, LKM1); responde a esteroides | Genética + gatilho ambiental |
| Colangite Biliar Primária (CBP) | Anticorpo antimitocondrial (AMA+); mulheres de meia-idade; colestática | Destruição autoimune do ducto biliar |
| Colangite Esclerosa Primária (CEP) | Associação com DII (UC); estenoses multifocais; risco de colangiocarcinoma | Mediado imunologicamente; suscetibilidade genética |
| Lesão Hepática Induzida por Drogas (LHID) | Intrínseca (dependente da dose) vs. Idiossincrática; escala de causalidade RUCAM | Paracetamol, antibióticos, fitoterápicos, medicamentos para TB |
| Falência Hepática Aguda (FHA) | Coagulopatia (INR ≥1,5) + encefalopatia <26 semanas sem doença hepática prévia | Paracetamol, viral, LHID, isquemia, Wilson |
| Carcinoma Hepatocelular (HCC) | Câncer primário de fígado mais comum; surge em cirrose (80–90%) | HBV, HCV, DHA, NASH, aflatoxina, hemocromatose |
| Doença de Wilson | Mutação ATP7B → acúmulo de cobre; neurológico + hepático; tratar com quelante | Autossômico recessivo |
| Hemocromatose | Homozigose HFE C282Y → sobrecarga de ferro; cirrose, diabetes, miocardiopatia | Autossômico recessivo |
A maioria das doenças hepáticas crônicas é assintomática até a descompensação (ascite, sangramento varicoso, encefalopatia, icterícia).
A detecção precoce reverte a fibrose; a detecção tardia gerencia complicações.