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Como Interpretar Exames Laboratoriais na Desidratação: Sódio, Potássio, Uréia e Creatinina

A desidratação é um diagnóstico clínico-laboratorial. O hemograma e bioquímica sérica revelam alterações precoces, muitas vezes antes dos sinais físicos óbvios. A interpretação integrada de Sódio (Na⁺), Potássio (K⁺), Uréia (BUN) e Creatinina (Cr) permite classificar o tipo, gravidade e orientar a reposição hidroeletrolítica. Valores de referência variam entre laboratórios; use os do laudo.

Classificação da Desidratação pelo Sódio Sérico (Natremia)

Tipo	Sódio Sérico	Fisiopatologia	Causas Comuns	Riscos Principais
Isotônica (Isonatrêmica)	135-145 mEq/L	Perda proporcional de água e Na⁺ (espaço extracelular). Volume ↓, osmolaridade normal.	Diarreia, vômitos, queimaduras, sangramento, diuréticos tiazídicos iniciais, insuficiência adrenal.	Choque hipovolêmico, queda perfusão renal.
Hipertrófica (Hipernatrêmica)	>145 mEq/L	Perda de água > perda de Na⁺ (ou ganho de Na⁺). Hiperosmolaridade. Água sai das células → retração celular.	Ingestão hídrica insuficiente (idosos, lactentes, alteração consciência), diabetes insípido, perdas cutâneas/respiratórias (febre, calor), diuréticos de alça, hiperalimentação sódica, hiperaldosteronismo.	Edema cerebral (reidratação rápida), convulsões, letargia, coma, rabdomiólise.
Hipotônica (Hiponatrêmica)	<135 mEq/L	Perda de Na⁺ > perda de água (ou ganho de água livre). Hipoosmolaridade. Água entra nas células → edema celular.	Diuréticos (tiazidas, alça), SIADH, insuficiência cardíaca/cirrose/nefrótica (hipervolemia), politraumatismo, reposição só com água/hipotônica, adrenalinsuficiência, síndrome de perda de sal renal.	Edema cerebral (aguda), convulsões, encefalopatia, quedas, fraturas (idosos).

Potássio (K⁺): O Marcador de Gravidade e Guia da Reposição

• Hipocalemia (K⁺ <3,5 mEq/L): Comum na desidratação por perdas GI (diarreia, vômitos, drenos) + diuréticos + alcalose metabólica (perda H⁺ → K⁺ intracelular). Perigo: Arritmias (TV, FV), ileíparo, fraqueza muscular, rabdomiólise. Reposição de K⁺ é obrigatória ANTES/COM a reposição de volume/insulina (se diabético), senão piora hipocalemia.
• Hipercalemia (K⁺ >5,5 mEq/L): Menos comum na desidratação pura. Indica: IRA (falta excreção), destruição tecidual (rabdomiólise, queimaduras, hemólise), acidose metabólica (K⁺ sai da célula), adrenalinsuficiência, IRA por obstrução, medicamentos (IECA, BRA, diuréticos poupadores K⁺, heparina, trimetoprima). Emergência se >6,5 ou alterações ECG.
• Normocalemia NÃO exclui depleção corporal total de K⁺. O K⁺ sérico reflete distribuição intra/extra-celular, não estoque total. Desidratação + acidose pode mascarar depleção (K⁺ normal/alto sérico, mas baixo total). Reponha K⁺ se perdas GI/diuréticos conhecidas.

Uréia (BUN) e Creatinina (Cr): Função Renal e Gravidade da Hipovolemia

• BUN / Creatinina (Ratio BUN/Cr):
  • Normal: 10-20:1 (mg/dL : mg/dL) ou ~10-20 (mmol/L : μmol/L × 1000).
  • Desidratação / Pré-renal: Ratio >20:1 (BUN sobe mais que Cr). Rim retém uréia (reabsorção tubular proximal ↑ por angiotensina II/ADH) para manter osmolaridade medular. Creatinina sobe menos (filtração glomerular mantida inicialmente por autoregulação).
  • Lesão Renal Intrínseca (Necrose Tubular Aguda - NTA, Glomerulonefrite): Ratio 10-15:1 (ambos sobem proporcionalmente, ou Cr sobe mais). Perda da seletividade tubular.
  • Outras causas de BUN alto isolado: Sangramento digestivo alto (proteína → uréia), catabolismo alto (sepsis, corticoide, queimaduras), dieta hiperproteica, corticosteroides.
• Creatinina isolada: Melhor marcador de TFG. Elevação = queda TFG. Na desidratação pré-renal, Cr sobe moderadamente (1,5-2x basal). Se Cr >2-3x basal + BUN/Cr normal/baixo → suspeita NTA estabelecida.

Outros Marcadores Úteis

• Hematócrito / Hemoglobina: Elevados (hemoconcentração) na desidratação isotônica/hipernatrêmica. Normais/baixos na hipotônica ou se houver sangramento concomitante.
• Osmolaridade Sérica Calculada: 2×Na⁺ + Glicose/18 + BUN/2,8 (mOsm/kg). Normal 285-295. >295 = hiperosmolar (hipernatrêmica, hiperglicêmica). <275 = hipoosmolar (hiponatrêmica).
• Gases Sanguíneos (ABG/VBG): Acidose metabólica (comum em desidratação grave por lactato/ácidos ceto/uréia). Alcalose metabólica (vômitos prolongados, diuréticos).
• Lactato: Marcador de hipoperfusão tecidual (choque). >4 mmol/L = grave.
• Urina (EAS + Densidade + Eletrólitos): Densidade >1.020, Osmolaridade >800 mOsm/kg, Na⁺ urinário <20 mEq/L (rim poupando Na⁺ = pré-renal). Na⁺ urinário >40 mEq/L = renal intrínseco.

Abordagem Terapêutica Guiada por Laboratório

1. Choque hipovolêmico: Cristalóide isotônico (SF 0,9% ou Ringer Lactato) 1-2L bolus rápido. Reavalie PA, diurese, lactato, gases a cada 15-30 min.
2. Hipernatrêmica: Reposição LENTA com hipotônico (SF 0,45% ou SF 0,9% + glicose 5% ou água destilada 5% se disponível). Meta: queda Na⁺ ≤ 0,5 mEq/L/h (máx 10-12 mEq/L em 24h). Evita edema cerebral. Monitor Na⁺ a cada 2-4h.
3. Hiponatrêmica (Aguda <48h / Sintomática): Hipertônica 3% (100-150 mL bolus) até sintomas neurológicos cederem. Crônica/Assintomática: Restrição hídrica + tratar causa (suspender diurético, tratar SIADH). Meta: subida ≤ 6-8 mEq/L em 24h. Evita desmielinização central pontina.
4. Hipocalemia: KCl 20-40 mEq em 500-1000 mL SF 0,9% / G5% (velocidade ≤ 10-20 mEq/h via central, ≤ 10 mEq/h via periférica). Monitor ECG e K⁺ sérico a cada 2-4h. Magnésio concomitante (hipomagnesemia impede correção K⁺).
5. Pré-renal (BUN/Cr >20): Reposição volêmica agressiva → normaliza em 24-48h se sem lesão tubular.

Nota: Este guia é educacional para profissionais de saúde. A conduta clínica individualizada exige avaliação médica presencial, histórico, exame físico, monitoramento contínuo e ajuste dinâmico. Desidratação grave é emergência.