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O Que Depleta o Potássio? Causas Médicas, Medicamentosas e Estilo de Vida

Hipocalemia: definição e prevalência

K+ sérico < 3,5 mEq/L. Comum na prática clínica (até 20% hospitalizados). Sintomas: Fraqueza, fadiga, cãibras, constipação, arritmias. Causas se agrupam em: Perdas renais, Perdas GI, Redistribuição celular, Ingestão baixa.

1. Diuréticos: A causa iatrogênica #1

• Tiazidas (HCTZ, clortalidona) e Alça (furosemida, bumetanida, torsemida): ↑ Entrega Na+ distal + ↑ Fluxo tubular + ↑ Aldosterona (secundária à depleção volêmica) = ↑↑ Secreção K+.
• Frequência: HCTZ 25 mg → hipocalemia em ~15-30%; Furosemida 40-80 mg → ~30-50%.
• Conduta: Dose mínima eficaz. Adicionar poupador K+ (amilorida/triantereno c/ tiazidas; espironolactona/eplerenona c/ IC). Suplemento K+ oral se persistir. Monitorar K+ 1 sem, 1 mês, 3 meses.

2. Diarreia: Perda GI massiva e aguda

• Fezes líquidas: K+ ~30-50 mEq/L (vs. plasma 4 mEq/L). Diarreia profusa (cólera, infecciosa, DII, síndromes secretoras) → perda K+ litros/dia.
• Laxantes (estimulantes, osmóticos): Uso crônico/abuso → hipocalemia + hipomagnesemia + dependência.
• Conduta: Tratar causa base. Reidratação oral (ORS/OMS) contém K+ (13-20 mEq/L). Suplemento K+ se prolongada/severa.

3. Vômitos: Perda direta + Alcalose paradoxal

• Suco gástrico: K+ ~10 mEq/L, H+ alto. Vômito → Perda H+ + K+ + Cl-.
• Alcalose metabólica → K+ intracelular (troca H+/K+) → Hipocalemia pior que a perda direta.
• Causas: Gastroenterite, obstrução, gravidez (hiperêmese), bulimia, quimioterapia, intracraniana.
• Bulimia: Vômito autoinduzido crônico → hipocalemia severa + erosão dental + esofagite + alcalose. Requer psiquiatria + clínica.

4. Doenças Renais Tubulares (Genéticas/Adquiridas)

Síndrome	Defeito	K+	PA	Mg2+	Ca2+ Urinário
Liddle	Mutação ENaC (ganho função)	↓↓	↑↑	Normal	Normal
Cushing	Cortisol ↑ (exógeno/endógeno)	↓	↑↑	Normal	Normal/Alto
Hipoaldosteronismo	↓ Aldosterona (adrenal/renal/diabética)	↑ (Hipercalemia)	↓	Normal	Normal
Bartter	Alça Henle (NKCC2, ROMK, ClC-Kb)	↓↓	Normal/Baixa	↓/Normal	↑ (Nefrocalcinose)
Fanconi	Túbulo Proximal (generalizado)	↓	Normal/Baixa	↓	↑ (Raquitismo)
Gitelman	Túbulo Distal (NCC)	↓↓	Normal/Baixa	↓↓ (Marcador)	↓ (Hipocalciúria)

5. Outras causas medicamentosas

• Antibióticos: Penicilinas altas doses (carbenicilina), Aminoglicosídeos, Anfotericina B (toxicidade tubular).
• Teofilina, Beta-agonistas (inalatórios/IV), Insulina (doses altas).
• Corticosteroides (doses farmacológicas → efeito mineralocorticoide).

6. Estilo de vida e dieta

• Sudorese profusa/exercício extremo sem reposição.
• Alcaçuz natural (raiz, chá, doces) — ácido glicirretínico inibe 11β-HSD2 → cortisol age como aldosterona.
• Dieta muito baixa em K+ (raro isolado: anorexia, dieta líquida sem suplemento, idosos institucionalizados).

Abordagem diagnóstica stepwise

1. Confirmar hipocalemia (K+ sérico repetido, hemólise?).
2. Histórico detalhado: Meds (diuréticos, laxantes, insulina, antibióticos, herbs), GI (vômito, diarreia), Renal, Endócrino, Hábitos.
3. Exames: K+, Mg2+, Ca2+, Cr, BUN, Gasometria, Urina (K+, Na+, Cl-, Creatinina, Osmolalidade, pH).
4. Calcular Excreção Fracionada K+ (FEK+) ou Relação K+/Creatinina urinária (spot) — diferencia Renal (FEK+ >15-20%) vs. Extrarrenal (FEK+ <10-15%).
5. ECG obrigatório se K+ <3,0 ou sintomas cardíacos.

Tratamento: Princípios unificadores

1. PARAR A PERDA: Suspender/ajustar diurético, tratar diarreia/vômito, suspender laxantes/alcaçuz, tratar causa base.
2. REPOR K+: Oral (leve/moderada) ou IV (grave/sintomática) — protocolos de segurança.
3. CORRIGIR Mg2+: Hipomagnesemia concomitante → refratariedade à reposição K+. Suplementar Mg2+ SEMPRE se baixo.
4. TRATAR CAUSA BASE: Cirurgia (adenoma), Imunossupressão (autoimune), Aconselhamento (bulimia), Genética (Bartter/Gitelman).