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Síndromes que Causam Hipocalemia: Cushing, Bartter e Gitelman — Diagnóstico e Tratamento

Visão geral: Hipocalemia como marcador de doença sistêmica

K+ normal: 3,5–5,0 mEq/L. Hipocalemia persistente/recorrente sem causa óbvia (diuréticos, GI) → Investigar causas endócrinas/genéticas renais.

1. Síndrome de Cushing (Hipercortisolismo)

Fisiopatologia

Cortisol excessivo → Liga receptor mineralocorticoide renal (11β-HSD2 saturada) → Efeito mineralocorticoide → ↑ Reabsorção Na+ + ↑ Secreção K+ → Hipocalemia + Hipertensão + Edema.

Causas

• Exógena: Corticosteroides (causa #1).
• Endógena: Adenoma hipofisário (Doença Cushing - ACTH ↑), Tumores ectópicos ACTH (pulmão, tireoide, pâncreas), Adenoma/carcinoma adrenal.

Sinais clínicos

• Obesidade central (tronco, face "lua cheia", giba dorsal), membros finos.
• Estrias violáceas largas, hirsutismo, acne, equimoses fáceis.
• Fraqueza muscular proximal, dor lombar, crescimento lento (crianças).
• Lab: Hiperglicemia, leucocitose, Hipocalemia (especialmente etiologia ectópica/neoplásica).

Tratamento

• Cirurgia (adenoma hipofisário/adrenal/ectópico).
• Redução/retirada corticosteroides (se iatrogênica).
• Inibidores síntese cortisol (ketoconazol, metirapona) se cirurgia contraindicada.
• Correção K+ concomitante (poupadores K+, suplemento).

2. Síndrome de Bartter (Tubulopatia Perdedora de Sal — Alça de Henle)

Genética/Fisiopatologia

Mutações em transportadores alça de Henle (NKCC2, ROMK, CLCNKB, BSND, MAGED2) → ↓ Reabsorção NaCl → ↑ Entrega Na+ distal → ↑ Troca Na+/K+ coletor → Perda renal massiva K+ + Na+ + Hiperaldosteronismo secundário.

Apresentação (geralmente infância)

• Poliúria, polidipsia, desidratação recorrente.
• Hipocalemia severa (cãibras, fraqueza, rabdomiólise).
• Alcalose metabólica hipoclorêmica.
• Hipertensão? NÃO — PA normal/baixa (perda sal).
• Falha de crescimento, nefrocalcinose/cálculos renais.

Tratamento

• Manter K+ >3,5 mEq/L: Suplemento K+ oral alto (60-120 mEq/dia) + Dieta rica K+.
• Indometacina (↓ PGE2 → ↑ reabsorção NaCl alça) — pedra angular.
• Bloqueadores ENaC (amilorida) / Antagonistas MR (espironolactona) — adjuvantes.
• Reposição Mg2+ (freq. baixa).
• NSAIDs crônicos → monitorar função renal/GI.

3. Síndrome de Gitelman (Tubulopatia Perdedora de Sal — Túbulo Distal Convoluto)

Genética/Fisiopatologia

Mutação SLC12A3 (cotransportador Na-Cl - NCC) → ↓ Reabsorção NaCl distal → ↑ Entrega Na+ coletor → ↑ Secreção K+/H+ → Hipocalemia + Alcalose metabólica + Hipomagnesemia + Hipocalciúria (diferencia de Bartter: hipercalciúria).

Apresentação

• Adultos (diagnóstico tardio frequente): Hipocalemia + Hipomagnesemia em rotina.
• Pediátrico: Fraqueza, fadiga, cãibras, tetania (por hipomagnesemia).
• PA: Normal/baixa.

Tratamento

• Suplemento K+ oral (KCl) + Suplemento Mg2+ (essencial — Mg2+ baixo perpetua K+ baixo).
• Diuréticos poupadores K+ (espironolactona, amilorida, triantereno).
• AINEs (indometacina) — uso crônico cauteloso (renal/GI).
• IECA baixa dose (alguns protocolos) — reduz hiperaldosteronismo secundário.
• Aconselhamento genético (autossômico recessivo).

Diagnóstico diferencial rápido

Parâmetro	Bartter	Gitelman	Cushing
Local defeito	Alça Henle	Túbulo Distal (NCC)	Adrenal/Hipófise (Cortisol)
Idade típica	Infância	Adulto jovem	Adulto (20-50a)
Pressão Arterial	Normal/Baixa	Normal/Baixa	ALTA
Mg2+ sérico	Normal/Baixo	BAIXO (marcador)	Normal
Ca2+ urinário	ALTO (nefrocalcinose)	BAIXO (hipocalciúria)	Normal/Alto
Renina/Aldosterona	↑↑ / ↑↑	↑ / ↑	↓ / ↑↑ (primário) ou ↑ / ↑ (secundário)

Conclusão prática

Hipocalemia refratária/recorrente + PA normal/baixa + alcalose metabólica → Pense Bartter/Gitelman (dosar Mg2+, Ca2+ urinário, genética). Hipocalemia + Hipertensão + estigmas cushingoides → Pense Cushing (cortisol livre urinário 24h, dexametasona supressão, ACTH, imagem adrenal/hipófise). Encaminhar nefrologista/endocrinologista.