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Aldosterona e Potássio: O Eixo Renal que Controla Pressão e Eletrólitos

O papel central da aldosterona

Hormônio esteróide (mineralocorticoide) produzido na zona glomerulosa do córtex adrenal (glândulas supra-renais). Regula homeostase de Na+, K+ e água → controle da pressão arterial e volume sanguíneo.

Mecanismo de ação no rim (células principais do túbulo coletor cortical)

1. Aldosterona difunde na célula → liga receptor intracitoplasmático (citoplasmático/nuclear).
2. Complexo hormônio-receptor → DNA → ↑ síntese de proteínas:
3. Canais ENaC (Na+ epiteliais): ↑ Reabsorção de Na+ do lume tubular → sangue.
4. Bombas Na+/K+-ATPase (basolateral): ↑ Extrusão Na+ p/ sangue + ↑ captação K+ do sangue p/ célula.
5. Canais ROMK (K+ secretórios): ↑ Secreção de K+ da célula p/ lume tubular → urina.

Resultado líquido: ↑ Na+ corpóreo (água segue osmoticamente) → ↑ Volume/PA. ↓ K+ corpóreo (excretado na urina).

Regulação da secreção de aldosterona

• Estímulo principal: Angiotensina II (sistema renina-angiotensina-aldosterona / SRAA) — hipoperfusão renal, ↓ Na+ distal, β1 simpático.
• Estímulo direto: Hipercalemia (K+ alto → adrenal direto).
• Inibição: Peptídeo natriurético atrial (ANP), hipocalemia, volume expandido.

Distúrbios clínicos

Farmacologia: Antagonistas da aldosterona

• Espironolactona: Antagonista competitivo receptor mineralocorticoide. ↑ K+, ↓ Na+, ↓ PA. Uso: IC, cirrose, hipertensão resistente, hiperaldosteronismo, acne/hirsutismo (antiandrogênico).
• Eplerenona: Seletiva, menos efeitos antiandrogênicos. Pós-IAM com disfunção ventricular, IC.
• Amilorida / Triantereno: Bloqueiam canal ENaC → ↓ reabsorção Na+ → ↓ gradiente p/ secreção K+ → ↑ K+ (diuréticos poupadores K+).

Implicações práticas

• Pacientes em IECA/BRA + espironolactona/eplerenona/amilorida/triantereno = ALTO RISCO HIPERCALEMIA. Monitorar K+ sérico 1 semana, 1 mês, depois 3-6 meses.
• Diuréticos de alça/tiazidas → hipocalemia → podem necessitar suplemento K+ OU associação com poupador K+.
• Alcaçuz natural (raiz, chá, doces) inibe 11β-HSD2 → cortisol age como mineralocorticoide → quadro de hiperaldosteronismo aparente (hipertensão + hipocalemia).

Condição	Aldosterona	K+ sérico	Na+/PA	Causas
Hiperaldosteronismo primário (Conn)	↑↑ (autônoma)	↓↓ Hipocalemia	↑↑ Hipertensão resistente	Adenoma adrenal, hiperplasia bilateral, carcinoma
Hiperaldosteronismo secundário	↑ (estimulada)	↓ Hipocalemia	Variável (edema em IC, cirrose, sínd. nefrótica)	↓ Perfusão renal (estenose art. renal, IC, cirrose)
Hipoaldosteronismo	↓↓	↑↑ Hipercalemia	↓ Hipotensão, perda sal	Insuf. adrenal (Addison), diabetes (hiporeninemia), AINEs, IECA/BRA, ciclosporina