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Hipertireoidismo e Paralisia Periódica Tireotóxica: A Conexão com o Potássio

O hipertireoidismo acelera o metabolismo sistêmico: taquicardia, perda de peso, tremor, sudorese, insônia, aumento do apetite. Causas: Doença de Graves (autoimune), nódulos tóxicos, tireoidite. Uma complicação rara, mas grave, é a paralisia periódica tireotóxica (PPT), mais frequente em homens asiáticos.

Fisiopatologia da PPT

Episódios de fraqueza/paralisia flácida (horas a dias) coincidem com hipocalemia severa (potássio sérico < 3,0 mEq/L). O mecanismo: hormônios tireoidianos em excesso + catecolaminas → superestimulação da bomba Na⁺/K⁺-ATPase → deslocamento massivo de potássio do extracelular para o intracelular. Não há perda total de potássio, apenas redistribuição.

Diagnóstico

Suspeita: homem jovem, asiático, hipertireoide + paralisia aguda + hipocalemia. Exclusão de outras causas de hipocalemia (diuréticos, vómitos, hiperaldosteronismo). Confirmação: normalização da paralisia com correção do hipertireoidismo.

Tratamento

• Agudo: reposição de potássio (VO ou EV se grave/arritmia).
• Definitivo: controle do hipertireoidismo — antitireoidianos (metimazol/propiltiouracil), iodo-131 ou tireoidectomia.
• Bloqueadores beta (propranolol) podem abreviar crises e prevenir recorrência enquanto a tireoide não está controlada.

A PPT é emergência neurológica potencial; o reconhecimento precoce evita intubação e complicações fatais.