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Fisiopatologia da anemia perniciosa vs. anemia ferropriva: diferenças essenciais

Ambas as anemias resultam em hipóxia tecidual por falha no transporte de O₂, mas seus mecanismos fisiopatológicos, achados laboratoriais e tratamentos são distintos.

Anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12/cobalamina)

Mecanismo

Autoimunidade contra células parietais gástricas → ausência de fator intrínseco → má absorção de B12 no íleo. Alternativamente: ingestão insuficiente (veganismo sem suplemento), má absorção por doença celíaca, Crohn, ressecção ileal, metformina, IBP crônicos.

Consequência celular

B12 é cofator da metionina sintase (remetilação de homocisteína) e metilmalonil-CoA mutase. Sua falta bloqueia síntese de DNA (timetidilato) → divisão nuclear prejudicada, citoplasma maduro → eritrócitos macrocíticos (VCM >100 fL), megaloblastos na medula. Hipersegmentação de neutrófilos (>5 lóbulos).

Manifestações neurológicas

Desmielinização de colunas posteriores (perda vibratória/posição), neuropatia periférica, ataxia, declínio cognitivo, depressão. Podem preceder anemia.

Anemia ferropriva (deficiência de ferro)

Mecanismo

Perda sanguínea crônica > ingestão/absorção. Ferro é componente do grupo heme (Fe²⁺-protoporfirina). Sem ferro, síntese de heme falha → eritrócitos microcíticos (VCM <80 fL), hipocrômicos (CHCM baixa).

Manifestações

Fadiga, palidez, taquicardia, unhas em colher (coiloníquia), alopecia, pagofagia, disfagia (teia esofágica - síndrome de Plummer-Vinson), alterações neurocognitivas em lactentes/crianças.

Quadro comparativo

Parâmetro	Anemia Perniciosa (B12)	Anemia Ferropriva
VCM	Elevado (>100 fL) - Macrocítica	Reduzido (<80 fL) - Microcítica
CHCM	Normal	Reduzida (hipocrômica)
RDW	Elevado (anisocitose)	Elevado
Ferritina	Normal/alta	Baixa (<15–30 ng/mL)
B12 sérico	Baixo (<200 pg/mL)	Normal
Ácido metilmalônico	Elevado (específico)	Normal
Homocisteína	Elevada	Normal/levemente elevada
Esquema terapêutico	B12 parenteral (1.000 µg IM semanal x 4-8 sem, depois mensal) OU oral 1-2 mg/dia	Ferro oral (sulfato ferroso 100-200 mg Fe²⁺/dia) 3-6 meses; IV se intolerância/absorção falha
Neurológico	Presente, potencialmente irreversível	Ausente (exceto desenvolvimento infantil)

Pontos clínicos críticos

1. Anemia perniciosa não tratada → dano neurológico permanente.
2. Suplementar ferro em anemia por B12 é ineficaz e perigoso (sobrecarga férrica).
3. Deficiência combinada (ex: gastrite atrófica + sangramento gástrico) exige tratamento dual.
4. Investigação etiológica obrigatória: endoscopia/colonoscopia na ferropriva do adulto; anti-corpo anti-fator intrínseco/anti-células parietais na perniciosa.