A vitamina B12, integrante do complexo B, é uma vitamina hidrossolúvel essencial para a síntese de DNA, a transmissão de impulsos nervosos e a formação de glóbulos vermelhos. Quando não tratada, a deficiência prolongada pode evoluir para anemia perniciosa — caracterizada pela falta de glóbulos vermelhos saudáveis — e causar danos neurológicos permanentes.
O fator intrínseco é uma glicoproteína secretada pelas células parietais do estômago. Para ser absorvida no íleo (porção final do intestino delgado), a vitamina B12 precisa se ligar a essa proteína. Sem o fator intrínseco, a absorção fica fisicamente impossível.
A causa mais comum da sua ausência é um distúrbio autoimune que destrói as células parietais gástricas. Cirurgias de remoção total ou parcial do estômago (gastrectomia) também eliminam a fonte de produção. Em casos raros, a deficiência é congênita — a criança nasce sem capacidade de produzir a proteína.
Mesmo com fator intrínseco presente, condições que comprometem o intestino delgado impedem a captação da vitamina. O supercrescimento bacteriano no intestino delgado, frequente em idosos, consome a B12 antes que o organismo a absorva. Doenças inflamatórias intestinais (doença celíaca, doença de Crohn), ressecção cirúrgica de segmentos do intestino delgado, infecção por tênia e certos medicamentos (como inibidores da bomba de prótons e metformina) também estão entre as causas de má absorção.
Embora menos frequente, a baixa ingestão dietética pode levar à deficiência. Vegetarianos estritos e veganos constituem o grupo de maior risco, pois as fontes mais ricas — carnes, aves, peixes, ovos e laticínios — são de origem animal. Alcoólatras também apresentam risco elevado, pois a dieta costuma ser pobre em nutrientes e o álcool prejudica a absorção.