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Vitamina B12 e danos nos nervos: prevenção, sinais e tratamento

A vitamina B12 (cobalamina) é essencial — o corpo não a sintetiza — e desempenha papéis críticos na hematopoiese, síntese de DNA/RNA, metabolismo da homocisteína e manutenção da mielina dos neurónios. O fígado armazena B12 por anos, mas a deficiência crónica esgota reservas e causa danos neurológicos potencialmente irreversíveis.

Funções vitais

  • Produção de eritrócitos (previne anemia megaloblástica).
  • Síntese de DNA, RNA, hormonas, lípidos, proteínas via metionina sintase.
  • Manutenção da bainha de mielina → condução nervosa normal.

Deficiência e lesão neurológica

Mesmo défice ligeiro causa parestesias (formigueiro, dormência), neuropatia periférica, alterações de marcha, distúrbios cognitivos e de humor. Deficiência grave e prolongada → desmielinização da medula (degeneração combinada subaguda), dano axonal permanente, perda sensitiva e motora. Grupos de risco: idosos (atrofia gástrica, baixa ingestão), veganos, doenças de má absorção (Doença de Crohn, celíaca), HIV, transtornos alimentares, uso crónico de inibidores da bomba de protões/metformina.

Necessidades diárias (RDA)

  • Adultos: 2,4 µg/dia.
  • Gravidez: 2,6 µg; lactação: 2,8 µg.
  • Crianças: 0,4–1,8 µg conforme idade.

Fontes alimentares e suplementação

Fontes naturais: carne, aves, peixe, marisco, ovos, laticínios. Alimentos fortificados (cereais, leites vegetais) e suplementos (cianocobalamina, metilcobalamina) são essenciais para veganos e idosos. Doses orais altas (1.000–2.000 µg) superam a má absorção por via passiva.

Toxicidade

Rara; excesso é excretado na urina. Efeitos adversos relatados em doses muito altas: erupção cutânea, prurido, diarreia, edema. Interromper se surgirem sinais de hipersensibilidade.

Conclusão

Rastreio de B12 (sérico + ácido metilmalónico) em grupos de risco; suplementação precoce previne danos nervosos permanentes.