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Funções Endócrinas do Rim: EPO, Vitamina D e Renina

Além da filtração e regulação hidroeletrolítica, o rim é uma glândula endócrina vital. Três hormônios/enzimas principais:

1. Eritropoietina (EPO) — Glicoproteína 30,4 kDa

• Local: Células intersticiais peritubulares corticais (fibroblastos-like), rim > fígado (fetal/adulto residual).
• Estímulo: Hipóxia tecidual renal (não PaO2 arterial direta). Sensor: HIF (Fator Induzível por Hipóxia) — HIF-2α principal na EPO. PHD (Prolyl Hydroxylase) usa O2/Fe²⁺/α-cetoglutarato → degrada HIF. Hipóxia inibe PHD → HIF estabilizado → transcrição EPO.
• Ação: Receptor EPOR (medula óssea) → JAK2/STAT5 → proliferação/diferenciação CFU-E → proeritroblastos → reticulócitos → eritrócitos. Tempo: 5-7 dias.
• DRC: Perda células produtoras → EPO ↓ → Anemia normocítica, normocrômica, hiporregenerativa (reticulócitos baixos). Tratamento: ESA (análogos EPO) + Ferro.

2. Calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3) — Hormônio Ativo da Vitamina D

• Síntese: Pele (7-dehidrocolesterol + UVB → Colecalciferol/D3) OU Dieta (D2/D3) → Fígado (25-hidroxilase → 25(OH)D / Calcidiol) → Rim (1α-hidroxilase / CYP27B1 → 1,25(OH)2D / Calcitriol).
• Regulação: PTH ↑ → 1α-hidroxilase ↑. FGF23 ↑ (osteócitos) → 1α-hidroxilase ↓, 24-hidroxilase ↑ (catabolismo). Fosfato ↑ → 1α-hidroxilase ↓. Hipóxia/Inflamação ↓.
• Ações: Intestino (↑ absorção Ca²⁺ ativa + Pi passiva), Osso (↑ reabsorção osteoclastos c/ PTH, mineralização), Rim (↑ reabsorção Ca²⁺ tubular distal), Paratireoide (↓ síntese PTH - feedback). Sistema imune, muscular, cardiovascular.
• DRC: Queda precoce 1α-hidroxilase (mass renal ↓, FGF23 ↑↑, hiperfosfatemia) → Calcitriol ↓ → Hipocalcemia → Hiperparatireoidismo secundário (HPS) → Doença óssea mineral (CKD-MBD). Tratamento: Análogos vit D ativa (Calcitriol, Paricalcitol, Doxercalciferol) + quelantes fosfato + controle PTH.

3. Renina — Enzima Aspártica (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - SRAA)

• Local: Células justaglomerulares (JG) da arteríola aferente (modificação célula muscular lisa).
• Estímulos Liberação: 1) Pressão de perfusão renal ↓ (barorreceptor intrarrenal), 2) SNS β1-adrenérgico ↑, 3) Macula densa: NaCl distal ↓ (flow ↓ ou [NaCl] ↓). Inibição: Pressão ↑, NaCl ↑, ANP/BNP, Calcitriol.
• Cascata: Renina cliva Angiotensinogênio (fígado) → Angiotensina I → ECA (pulmão/endotélio) → Angiotensina II (potente vasoconstritor) → AT1R → Vasoconstrição (arteríola aferente > eferente → mantém FG), Sede, ADH, Aldosterona (adrenal) → Reabsorção Na⁺/H2O (CD) → K⁺/H⁺ excreção. Ang II também: hipertrofia cardíaca, fibrose, inflamação, estresse oxidativo.
• DRC: Perda néfrons → isquemia crônica → SRAA inadequadamente ativado → Hipertensão renovascular/parenquimatosa. Bloqueio SRAA (IECA/BRA) = pedra angular: antiproteinúrico, nefroprotetor, cardioprotetor, retarda progressão DRC.

Outras Funções Endócrinas Renais

• Prostaglandinas (PGE2, PGI2): Vasodilatação renal (proteção FG), modulação SRAA. AINEs inibem → risco FG aguda.
• Calicreína-Quinina: Vasodilatação, natriurese.
• Klotho (co-receptor FGF23): Anti-envelhecimento, regulação fosfato/vit D. ↓ na DRC.