CO é produto da combustão incompleta de material orgânico. No cigarro, cada tragada entrega 1-3% CO no fumo principal → fumante inala 20-40 mg CO/cigarro. CO liga-se à hemoglobina (Hb) com afinidade 240-250x maior que O2, formando carboxihemoglobina (COHb). Ligação é praticamente irreversível (meia-vida 4-6h em ar ambiente; 40-80 min em O2 100%).
| COHb (%) | Situação | Efeitos |
|---|---|---|
| < 1,5% | Não fumante, ar ambiente | Baseline |
| 3-5% | Fumante leve (< 10 cig/dia) | ↓ Tolerância ao exercício, déficit cognitivo sutil |
| 5-10% | Fumante moderado (10-20 cig/dia) | Dispneia aos esforços, cefaleia, fadiga, angina em cardiopatas |
| 10-15% | Fumante pesado (> 20 cig/dia) | Sintomas em repouso, risco cardiovascular ↑↑ |
| 15-20% | Intoxicação aguda leve / fumante muito pesado | Tontura, náusea, confusão, visão turva |
| 20-30% | Intoxicação aguda moderada | Desmaio, taquicardia, dor no peito, ataxia |
| > 30% | Intoxicação grave | Coma, convulsões, arritmias, morte |
| > 50-60% | Letal |
Não-fumantes expostos: COHb 2-5% (ambientes fechados, veículos). Crianças de pais fumantes: COHb 3-8%. Risco cardiovascular e respiratório documentado.
Hipóxia crônica → eritropoietina ↑ → eritropoiese ↑ → Hb total elevada (falsa policitemia). Ferritina baixa coexiste mas Hb "normal/alta" esconde deficiência de ferro. Sempre dosar ferritina em fumantes antes de concluir "anemia descartada".
Carboxihemoglobina é o biomarcador direto da hipóxia tabágica. Cada cigarro rouba oxigênio das suas células. Parar de fumar devolve a capacidade de respirar — literalmente.