Glaucoma é neuropatia óptica progressiva associada a pressão intraocular (PIO) elevada. Evolui silenciosamente por anos. Classificação por estágios orienta conduta e prognóstico.
PIO elevada (>21 mmHg) sem dano no nervo óptico nem defeito de campo visual. Fotografia/paquimetria/OCT de base para comparação serial. Conduta: monitoramento 6–12 meses. Não trata com hipotensores salvo fatores de risco altos (histórico familiar, córnea fina, ascendência africana, idade >60).
Dano no nervo óptico (escavação aumentada, hemorragia de Drance, defeito de camada de fibras nervosas em OCT) com PIO elevada, mas sem perda de campo visual detectável (perimetria normal). Tratamento: colírio hipotensor (prostaglandinas, beta-bloqueadores, alfa-agonistas, inibidores de anidrase carbônica) — meta: redução 20–30% da PIO basal.
Defeito de campo visual confirmado (escotoma paracentral, passo nasal, arco de Bjerrum) — geralmente periférico, lento, imperceptível pelo paciente. Tratamento: associação de colírios, laser (trabeculoplastia seletiva), adesão rigorosa. Meta de PIO mais baixa (ex.: <15–16 mmHg).
Perda extensa de campo visual (visão tubular, acuidade central preservada até fase terminal). Risco alto de cegueira. Tratamento: associação máxima tolerada + laser/cirurgia (trabeculectomia, válvulas de drenagem, MIGS). Reabilitação de baixa visão.
Emergência oftalmológica. Bloqueio pupilar súbito → PIO >40–50 mmHg. Quadro: dor orbital intensa, náusea/vômito, visão turva/arco-íris ao redor de luzes, olho vermelho, pupila midriática fixa, córnea edemaciada. Conduta imediata: acetazolamida EV/VO + colírios (pilocarpina 2% q15min x2, depois q6h; beta-bloqueador; alfa-agonista; inibidor anidrase carbônica tópico; prostaglandina). Após controle da PIO → iridotomia a laser (YAG) profilática no olho contralateral. Cirurgia (iridectomia) se laser falhar.
Tonometria + fundo de olho + OCT + perimetria a partir dos 40 anos (ou antes se risco). Diagnóstico precoce preserva visão.