O coração tem quatro câmaras: dois átrios (recebem sangue) e dois ventrículos (bombeiam). O ventrículo esquerdo (VE) impulsiona sangue oxigenado para a aorta → circulação sistêmica. O ventrículo direito (VD) bombeia sangue desoxigenado para artéria pulmonar → pulmões. Como qualquer músculo, sob sobrecarga crônica, hipertrofia (engrossa) e dilata (aumenta cavidade) — remodelamento adaptativo que, se persistente, torna-se maladaptativo e leva à insuficiência cardíaca.
Pressão alta nas artérias pulmonares → pós-carga elevada no VD → hipertrofia → dilatação → falência direita. Causas: DPOC, tromboembolismo crônico, doenças do tecido conjuntivo, idiopática. Prognóstico reservado sem tratamento específico (vasodilatadores pulmonares).
Doença genética (sarcomero: MYH7, MYBPC3) → hipertrofia assimétrica do septo interventricular (↑ espessura > 15 mm). Prevalência ~1:500 (Cleveland Clinic). Obstrução dinâmica da via de saída do VE → síncope, arritmia, morte súbita (principal causa em atletas jovens). Pode afetar VD secundariamente.
Ecocardiograma (padrão-ouro): espessura parietal, volumes, fração de ejeção, gradientes, função diastólica. RNM cardíaca: caracterização tecidual (fibrose/LGE). Holter, teste ergométrico, cateterismo conforme indicação.
Tratamento: controle da causa base (PA, valvopatia), betabloqueadores/IECA/BRA na CMH e IC, ICD para prevenção de morte súbita em alto risco, mialectomia/ablação por álcool na CMH obstrutiva sintomática.