Hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg ou queda > 40 mmHg da basal) associada a taquicardia (FC > 100 bpm) reflete falha da perfusão tecidual com resposta compensatória simpática preservada. O corpo tenta manter o débito cardíaco (DC = FC × Volume de Ejecção) diante de pré-carga reduzida, pós-carga baixa ou contratilidade deprimida. É sinal de choque até prova em contrário.
Mecanismo: Perda de sangue (hemorragia traumática, cirúrgica, GI, ginecológica, ruptura de aneurisma/varizes) ou fluidos (vômitos, diarreia, diuréticos, queimaduras, pancreatite, sepse com extravasamento capilar).
Fisiologia: ↓ Volume intravascular → ↓ retorno venoso → ↓ pré-carga → ↓ volume de ejeção → ↓ DC → ↓ PA. Barorreflexo → ↑ FC (taquicardia compensatória), vasoconstrição periférica (pele fria, oligúria).
Sinais: Sede, hipotensão ortostática, preenchimento capilar lento, veias jugulares colapsadas, consciência preservada inicialmente.
Limiar crítico: Perda > 20% do volume sanguíneo (~1 L em adulto 70 kg) → choque hipovolêmico classe III/IV (ATLS).
Mecanismo: Infecção sistêmica → resposta inflamatória desregulada (citoquinas: TNF-α, IL-1, IL-6, NO excessivo) → vasodilatação arteriolar e venosa generalizada → ↓ RVS (pós-carga) → ↓ PA. Volume intravascular normal/alto, mas "vasos grandes demais" → maldistribuição do fluxo (shunt microcirculatório).
Fisiologia: Coração responde com ↑ FC (taquicardia) e ↑ contratilidade (inicialmente) → DC normal/alto ("choque quente": pele quente, rubor, pulso cheio). Fase tardia: depressão miocárdica por citocinas → DC cai ("choque frio").
Complicação: Coagulopatia de consumo (CID) → trombose microvascular → falência multiorgânica.
Mecanismo: Coração não bombeia o suficiente apesar de pré-carga adequada/alta. Causas:
Fisiologia: ↓ Contratilidade → ↓ VE → ↓ DC → ↓ PA. Compensação: ↑ FC (taquicardia), ↑ RVS (vasoconstrição simpática) → pele fria, oligúria, edema pulmonar (congestão venosa pulmonar por ↑ PVD).
Tamponamento cardíaco, embolia pulmonar maciça, pneumotórano hipertensivo, estenose aórtica crítica. Fisiologia similar ao cardiogênico: pré-carga impedida → ↓ VE → ↓ DC → taquicardia compensatória.
| Tipo de Choque | Fluidos | Vasopressor/Inotrópico 1ª Linha | Medida Específica |
|---|---|---|---|
| Hipovolêmico | Cristaloides 30 mL/kg (SF/Ringer) → reavaliar. Hemoderivados se sangramento ativo (Hb < 7 g/dL ou instável). | Noradrenalina (se refratário a volume) | Controle de sangramento (cirurgia, endoscopia, angiografia, compressão). |
| Séptico | Cristaloides 30 mL/kg (bolus inicial). Balanço hídrico cauteloso depois. | Noradrenalina (alvo PAM ≥ 65 mmHg). Vasopressina 0,03 U/min como 2ª linha. | Antibiótico amplo em ≤ 1h. Controle de foco (drenagem, desbridamento). Corticoide se refratário (hidrocortisona 200 mg/dia). |
| Cardiogênico | Cautela! Bolus pequeno (250–500 mL) só se sinais de hipovolemia concomitante. Pode piorar edema pulmonar. | Dobutamina (inotrópico) ± Noradrenalina (se PAM < 65). Levosimendan alternativa. | Reperfusão imediata (IAM: angioplastia primária / fibrinólise). Dispositivos (IABP, Impella, ECMO) se refratário. Tratar arritmia. |
| Obstrutivo | Evitar sobrecarga. | Noradrenalina (ponte). | Pericardiocentese (tamponamento). Trombólise/êmbolectomia (EP maciça). Descompressão torácica (pneumotórax hipertensivo). |
| Anafilático | Cristaloides agressivos (extravasamento massivo). | Adrenalina IM (1ª linha, salva-vida). Noradrenalina IV se refratário. | Adrenalina IM 0,3–0,5 mg (coxa anterolateral). Anti-H1, corticoide, broncodilatador (coadjuvantes). |
Hipotensão com taquicardia é emergência médica. A taquicardia é o "grito" do corpo por perfusão. Identificar a etiologia (hipovolêmico, séptico, cardiogênico, obstrutivo, anafilático, adrenal, tóxico) nas primeiras horas direciona terapia salva-vidas. POCUS, lactato, gasometria e reavaliação serial são ferramentas indispensáveis. Trate a causa, suporte a circulação, monitore a resposta.