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Tratamentos para Poliartrite: Da Inflamação Aguda à Doença Crônica

Poliartrite: Definição e Etiologias

Poliartrite = artrite em ≥5 articulações. Não é diagnóstico, mas padrão de apresentação. Etiologias:

  • Aguda (≤6 sem): vírus (rubéola, caxumba, parvovírus B19, hepatite B/C, HIV, arbovírus — Chikungunya, Zika), bacteriana (gonococo, meningococo), pós-infecciosa, reacional.
  • Crônica (>6 sem): artrite reumatoide, artrite psoriática, lúpus, espondiloartrites, vasculites, sarcoidose, neoplasia paraneoplásica.

Viral aguda: autolimitada (Weil, Arthritis Treatment Center). Crônica: requer imunossupressão.

Escalada Terapêutica Baseada em Evidência

1. AINEs (Anti-inflamatórios Não Esteroides)

  • Bloqueio COX → redução prostaglandinas inflamatórias
  • Ação rápida (horas), analgésico + anti-inflamatório
  • Efeitos adversos: GI (úlcera, sangramento), renal, CV, hepático
  • Ponte para DMARDs fazerem efeito

2. Corticosteróides (Ponte Rápida)

  • Supressão ampla resposta imune (genômica + não genômica)
  • Indicação: doenças autoimunes ativas (LES, AR, vasculite)
  • Baixa dose (prednisona ≤7,5 mg/dia) + bisfosfonato (prevenção osteoporose)
  • Desmame gradual conforme DMARDs atuam

3. DMARDs Convencionais (cDMARDs) — Espinha Dorsal

Início precoce (≤3-6 meses) = melhor resultado radiográfico/funcional (janela de oportunidade).

4. DMARDs Biológicos (bDMARDs) — Alvos Moleculares

  • Anti-TNF (etanercept, infliximabe, adalimumabe, golimumabe, certolizumabe): bloqueiam TNF-α. SC ou IV. Risco: TB reativação, infecções, desmielinização, neoplasia, insuficiência cardíaca.
  • Anti-IL6 (tocilizumabe, sarilumabe): bloqueiam receptor IL-6. Monitorar neutrófilos, plaquetas, lipídios, transaminases.
  • Abatacept (CTLA-4 Ig): bloqueia coestimulação células T. IV/SC.
  • Rituximabe (anti-CD20): depleção células B. IV. PML raro.
  • Inibidores JAK (tofacitinibe, baricitinibe, upadacitinibe): orais. Risco: trombose, infecções, neoplasia, dislipidemia. Alerta FDA (caixa preta).

Abordagem "Treat-to-Target" (EULAR/ACR)

  1. Meta: remissão clínica (DAS28 <2,6, CDAI ≤2,8, Boolean) ou baixa atividade
  2. Avaliação q1-3 meses até meta
  3. Ajuste terapêutico se meta não atingida
  4. Comorbidades, preferência do paciente, custo = decisão compartilhada

Conclusão

Poliartrite exige investigação etiológica rigorosa. Tratamento escalonado: AINEs/corticoides (ponte) → cDMARDs (metotrexato âncora) → bDMARDs/tsDMARDs (falha cDMARDs). Monitoramento laboratorial/clínico rigoroso = segurança. Remissão sustentada = meta atingível na era biológica.

FármacoMecanismoMonitoramentoEfeito Adverso Grave
Metotrexato (âncora)Antifolato → adenosina anti-inflamatóriaHemograma, TGO/TGP, albumina, Rx tórax basal, creatinina q8-12 semHepatotoxicidade, pneumonite, mielossupressão
SulfasalazinaInibe NF-κB, citocinasHemograma, TGO/TGP q3mesAgranulocitose, hipersensibilidade (sulfa)
HidroxicloroquinaInibe TLR, autofagia, apresentação AgOftalmologia anual (retinopatia 1:40.000)Retinopatia irreversível (dose cumulativa >5g)
LeflunomidaInibe diidroorotato desidrogenase (pirimidinas)Hemograma, TGO/TGP, PA, peso q1-2mesHepatotoxicidade, teratogenicidade (X), neuropatia