A hepatite C afeta ≥1% da população dos EUA (CDC). O HCV ataca o fígado, causando inflamação e fibrose progressiva ao longo de décadas. Entender os estágios orienta decisões de tratamento e vigilância.
Vírus replica-se no fígado; resposta imune causa inflamação. 20-30% sintomáticos (gripe, icterícia, fezes claras). 15-25% eliminam o vírus espontaneamente (CDC) — mais comum em mulheres, jovens, resposta imune forte. Tratamento raramente indicado nesta fase. Se não houver clearance viral → cronicidade.
Replicação viral contínua + inflamação imune → morte de hepatócitos + regeneração imperfeita → fibrose (cicatrizamento). Fatores que aceleram fibrose: sexo masculino, infecção >40 anos, obesidade, álcool, pré-diabetes/diabetes, coinfecção HIV/HBV. Maioria assintomática apesar da inflamação ativa. Tratamento com DAAs interrompe o processo; fibrose inicial pode ser reversível.
Cicatriz distorce a arquitetura hepática (nódulos). Ocorre em 5-20% dos crônicos (CDC). Cirrose compensada: fígado funciona, usualmente assintomática. Tratamento antiviral imediato recomendado (AASLD/IDSA/EASL) — pode estabilizar/reverter dano. Sem tratamento → progressão para descompensação.
Tecido cicatricial substitui parenchima funcional + hipertensão portal. Sintomas:
Não é "estágio" da hepatite C, mas complicação da cirrose induzida por HCV. Risco anual 1-4% na cirrose (Hepatology, 2002). Mecanismos: inflamação crônica + interações virais diretas (proteínas core, NS3, NS5A). Vigilância com ultrassom a cada 6 meses é obrigatória mesmo após cura viral se houver cirrose/fibrose avançada prévia.
Sinais de alerta para emergência: hematêmese, melena, confusão súbita, dor abdominal aguda.