A cirurgia desencadeia uma resposta de estresse catabólico — cortisol, catecolaminas e citocinas disparam, levando à resistência à insulina e hiperglicemia. A administração exógena de glicose serve a múltiplos papéis protetores.
A glicose é o combustível obrigatório do cérebro e substrato preferido para tecidos em cura. As reservas de glicogênio pós-operatórias estão esgotadas; dextrose IV previne o catabolismo de músculo magro para gliconeogênese.
Anestesia, status de jejum e protocolos de infusão de insulina aumentam o risco de hipoglicemia. Dextrose de manutenção (por exemplo, D5W a 50–100 mL/hr) estabiliza a glicemia, especialmente em diabéticos e pacientes pediátricos.
A proliferação de fibroblastos, síntese de colágeno e angiogênese são intensivas em energia. A disponibilidade adequada de glicose acelera o ganho de resistência à tração.
A infusão controlada de glicose atenua picos de hormônios contrarreguladores, reduzindo a quebra de proteína e imunossupressão.
Hiperglicemia (>180 mg/dL) prejudica a função dos neutrófilos; hipoglicemia (<70 mg/dL) prejudica a cognição e a estabilidade cardíaca. Alvo: 110–180 mg/dL (conforme ADA/SCIP).
Conclusão: Glicose perioperatória não é apenas "água com açúcar" — é uma intervenção metabólica direcionada que reduz complicações, apoia a cura e encurta a recuperação.