Polifagia na Diabetes: Mecanismo, Significado Clínico e Manejo

Polifagia (fome excessiva) é uma das tríades clássicas da diabetes: poliúria, polidipsia, polifagia.

Fisiopatologia

1. Deficiência/resistência à insulina → glicose não pode entrar nas células (músculo, gordura, fígado).
2. "Inanição" celular apesar da hiperglicemia → ativação de AMPK no hipotálamo.
3. Sinais orexigênicos ↑: NPY, AgRP, grelina; sinais de saciedade ↓ (resistência à leptina, resistência central à insulina).
4. Hiperfagia → piora a hiperglicemia → ciclo vicioso.

Características Clínicas

• Frequentemente sintoma inicial (especialmente D1D, D2D propensa à cetose).
• Perda de peso apesar do ↑ ingestão (D1D) ou ganho de peso (D2D com hiperinsulinemia).
• Alimentação noturna, desejo por carboidratos.

Diagnóstico Diferencial

• Hiper tireoidismo, hipercortisolismo, insulinoma, Síndrome de Prader-Willi, medicamentos (esteroides, antipsicóticos, anti-histamínicos), gravidez, TPM.

Manejo

• Controle glicêmico: Insulina (D1D), metformina ± GLP-1 RA/SGLT2i (D2D) → restaura captação celular de glicose → ↓ fome.
• Dieta: Alta em fibras, proteínas, gorduras saudáveis → saciedade; baixo índice glicêmico.
• GLP-1 RAs (semaglutida, liraglutida): Potente supressão do apetite + benefício glicêmico.
• Rastrear transtorno da compulsão alimentar (TCA): Comum em D2D; tratar com TCC-E, lisdexanfetamina, topiramato.

A polifagia se resolve com controle glicêmico eficaz. Polifagia persistente apesar do controle → reavalie diagnóstico, adesão, comorbidades.