A peste bubônica, causada pela bactéria Yersinia pestis, tem como alvo principal o sistema linfático. Após entrar através de uma picada de pulga ou gotículas respiratórias, as bactérias migram para os linfonodos regionais, desencadeando os característicos bubões inchados e dolorosos. Aqui está como o patógeno subverte as defesas celulares:
Y. pestis usa adesinas de superfície (ex.: antígeno de pH 6, proteína Ail) para se fixar e invadir células fagocíticas – especialmente macrófagos – dentro dos linfonodos. Uma vez internalizadas, as bactérias se replicam dentro de um compartimento fagossomal modificado, evitando a destruição lisossomal imediata.
A bactéria modifica suas estruturas de superfície (ex.: O-antígeno de lipopolissacarídeo, antígeno capsular F1) para evitar o reconhecimento por anticorpos, permitindo infecção persistente e complicando o desenvolvimento de vacinas.
A proliferação bacteriana massiva desencadeia inflamação neutrofílica intensa, levando à necrose tecidual, trombose vascular e destruição arquitetônica do linfonodo – formando o bubão característico.
Sem terapia antibiótica rápida (estreptomicina, gentamicina, doxiciclina ou ciprofloxacino), a peste bubônica progride para doença sistêmica e morte em 30–60% dos casos. O diagnóstico e tratamento precoces são salvadores de vidas.